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Nombre:

Astrocitoma anaplásico

Frecuencia: Muy rara

Supervivencia: Corta

Sistema o Aparato: Cerebro y Nervioso

Sistema o Aparato secundario:

Gráfico:

Imagen:

Información: Los astrocitomas son un grupo de neoplasias intracraneales primarios del sistema nervioso central que aparecen en el parenquima cerebral y rara vez produce metástasis a otros tejidos. La célula predominante en estos tumores deriva de los astrocitos que se han vuelto inmortales1 y constituyen aproximadamente un 80% de los tumores neuroepiteliales.

Clasificación

En 1993, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los criterios para clasificar los astrocitomas en cuatro grados basados en sus características histológicas:2

Grado I: Astrocitoma de bajo grado, poco frecuentes que cursan con un excelente pronóstico después de su extirpación, aparecen en niños más que en adultos.
Grado II: Astrocitoma propiamente dicho, que junto con el grado I constituyen aproximadamente un 6% de todos los tumores de cerebro reportados.
Grado III: Astrocitoma anaplásico, un tumor difuso, infiltrante caracterizado por anaplasia dispersa y elevado potencial proliferativo, por lo general aparecen de un astrocitoma de bajo grado aunque pueden ser diagnosticados sin un precursor. Igualmente, tienen un potencial intrínseco de progresar a un glioblastoma maligno. Son tumores predominantes en personas de raza blanca y en la quinta década de vida.3
Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más frecuente con una incidencia máxima a los 65 años aproximadamente y crece principalmente en los hemisferios cerebrales y tiende a ser el tumor más agresivo, clínicamente, entre los astrocitomas. La supervivencia de pacientes con glioblastoma multiforme se extiende a unos 12 meses con tratamiento quirúrgico agresivo junto con radio y quimioterapia. La supervivencia de 5 años no suele subir del 3%.4 5 Es posible que un astrocitoma que inicialmente fue de bajo grado recurra a una forma más agresiva y extensa.2

http://es.wikipedia.org/wiki/Astrocitoma

Históricamente se han considerado como gliomas de alto grado los astrocitomas anaplásicos, glioblastomas así como los oligodendrogliomas y los ependimomas entre otros.
Hoy en día se consideran como gliomas de alto grado sólo los astrocitomas anaplásicos y los glioblastomas.

Epidemiología



Son los tumores cerebrales intraaxiales más frecuentes.
El astrocitoma anaplásico se da con mayor frecuencia a la edad media de 45, mientras que el glioblastoma se da con más frecuencia a la edad media de 56 años.

Etiología



Se han descrito multitud de factores etiológicos como la exposición a corrientes eléctricas, el uso de teléfonos móviles pero de todos ellos el único factor etiológico descrito como causante de un glioma de alto grado es la exposición crónica a derivados petroquímicos.

Etiopatogenia



El desarrollo de glioblastomas podría estar ligado a amplificación de EGFR (cromosoma 7) y ERBB2 (cromosoma 17), además de a otros loci, mientras que las deleciones podrían asociarse a pérdida de función de los genes supresores de tumores RB (cromosoma 13), pl6 (cromosoma 9), PTEN y DMBT1 (cromosoma 10). Por el contrario, p53, en el cromosoma 17, no se mostró afectado.

Anatomía Patológica



Los gliomas de alto grado se clasifican en grado tres y cuatro y según Kernohan el grado 3 presenta atipias celulares mitosis y proliferación endotelial vascular.

El grado 4 presentaría además necrosis.

Según Daumas-Dauport el astrocitoma anaplásico presenta dos de estas características y el glioblastoma multiforme tres o cuatro de estos criterios.

Alteraciones Genéticas.-

En el desarrollo están implicados numerosos genes. Los estudios de pérdida de heterozigosidad (LOH) constituyen el método más ampliamente usado, desde el punto de vista molecular, para determinar la pérdida de material
genético

1.-Pérdida de heterozigosidad (LOH) del cromosoma 10.
2.-Alteración gene p53-gene
3.-Amplificación gen-EGFR.

La combinación de la amplificación gen-EGFR y pérdida de heterozigosidad (LOH) del cromosoma 10, son de peor pronóstico.

Clínica



La clínica de estos tumores viene dictada por la compresión que produce, la destrucción parenquimatosa , el bloqueo de la circulación del líquido cefaloraquídeo así como la compresión vascular .

Se caracteriza por el déficit neurológico progresivo.

Un 50% presentan cefaleas de carácter matutino acompañado de náuseas y vómitos.

Un 30% de los casos presenta una crisis epiléptica.

Pueden haber alteraciones psiquiátricas en el sentido de cambios de carácter

Compresión de Pares craneales

Deterioro brusco del nivel de conciencia por hemorragias edema peritumoral masivo, hidrocefalia por obstrucción del líquido cefaloraquídeo.

Puede haber también síndrome de isquemia transitorias por obstrucción de vasos.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial habrá que realizarlo con todos las lesiones que captan contraste en anillo como son la metástasis, absceso cerebral pero también con infarto cerebral y linfoma.

Tratamiento



El tratamiento quirúrgico va a depender de la localización del tumor la edad del paciente y el grado de Karnofski.

En localizaciones no elocuentes se realizará una citoreducción lo más amplia posible seguida de un régimen de radioterapia que consiste en una aplicación de 60 Gy (veinte Gy sobre el hecho tumoral y 40 Gy holocraneales).

Se puede además realizar un régimen de quimioterapia consistente en:

1.- Temozolamida (2), En 2002 Stupp y cois, publican sus resultados finales en un grupo de pacientes a los que se les administra TMZ concomitantemente con RDT como tratamiento de primera línea, en pacientes diagnosticados de G.M. de novo, mostrando su seguridad y eficacia, al prolongar la supervivencia global.
Ha mostrado una buena actividad como quimioterápico usado individualmente, un perfil de seguridad aceptable y beneficios en la supervivencia con AA recurrentes. Incluso el ensayo de la EORTC, que compara la supervivencia de los pacientes intervenidos de GM con Temozolamida adyuvante simultánea con radioterapia (RDT) (dosis de 75 mgr/día) seguido de TMZ a dosis de 200 mgr/día durante 6 ciclos (5 días de cada 28), frente a RDT sola, ha mostrado eficacia y aumento en la supervivencia.
Recientemente se ha identificado que los glioblastomas que contienen el gen MGMT (O6-methylguanine-DNA methyltransferase), reparador del ADN tumoral pueden beneficiarse con la Temozolamida (1).

2.- Carmustine endovenoso o Taxol (NABTT),-amino-camptothecan (NABTT), PCV etc…

El tratamiento quimioterápico, particularmente con nitrosoureas, se ha mostrado sólo parcialmente eficiente.

Otros tratamientos.-
Proton beam radiosurgery Boron-neutron capture
Terapia génica etc...........

Biopsia estereotáxica en los siguientes casos:

Tumores muy pequeños
Pacientes en mal estado para anestesia general.

En localizaciones elocuentes. (La diana debe ser el centro necrótico y el anillo hipercaptante)

Pronóstico



En 1949, J. Kernohan fue el primer autor en relacionar el pronóstico y la supervivencia de los pacientes con el grado histológico en los gliomas. Desde entonces se han comparado diversas clasificaciones intentando determinar cual es el valor pronóstico de los hallazgos histológicos. El diagnosticar a un paciente un glioblastoma multiforme (G.M) supone, hasta la fecha, el aventurarle un sombrío pronóstico con supervivencias que, en la mayor parte de los casos, no excederán de los 12 meses.
No obstante, hemos conseguido identificar en los pacientes afectos de un G.M algunos factores que implican un mejor pronóstico, como son la edad inferior a los 40 años, la resección quirúrgica macroscópicamente completa, o un índice de proliferación celular bajo.

El glioblastoma multiforme presenta una supervivencia media a los dos años de aproximadamente 10%.

El astrocitoma anaplásico 44 %.

http://www.neurocirugia.com/diagnostico/gliomas malignos/gliomas malignos.htm

http://www.mayoclinic.org/glioma-espanol/astrocytomas.html

http://neurocirugiajaveriana.blogspot.com/2006/02/tumores-gliales.html


http://seram2006.pulso.com/modules.php?name=posters&idcongresssection=2&d_op=viewposter&sec=&idpaper=1762&part=2&full=&papertype=1&haveportada=1&viewposter=1

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