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Nombre:

Cáncer de pulmón de células no pequeñas

Frecuencia: Común

Supervivencia: Media

Sistema o Aparato: Respiratorio y Tórax

Sistema o Aparato secundario:

Gráfico:

Imagen:

Información: El cáncer pulmonar de células no pequeñas (CPCNP) es el tipo más común de cáncer pulmonar y generalmente crece y se disemina más lentamente que el cáncer pulmonar de células pequeñas.

Existen tres formas de este tipo de cáncer:

Adenocarcinomas que a menudo se encuentran en un área exterior del pulmón.
Carcinomas escamocelulares que generalmente se encuentran en el centro del pulmón en un bronquio
Carcinomas de células grandes que pueden ocurrir en cualquier parte del pulmón y que tienden a crecer y diseminarse más rápidamente que los otros dos tipos.

Causas

El tabaquismo causa la mayoría de los casos de cáncer pulmonar. El riesgo depende del número de cigarrillos consumidos cada día y de cuánto tiempo haya fumado la persona. El hecho de estar alrededor del humo proveniente de otros (tabaquismo pasivo) también aumenta el riesgo de padecer esta enfermedad. Sin embargo, algunas personas que no fuman y que nunca han fumado han padecido cáncer pulmonar.

Una revisión de décadas de investigaciones ha mostrado recientemente que el consumo de marihuana puede ayudar a que las células cancerosas se multipliquen, pero no existe un vínculo directo entre la droga y la aparición de este tipo de cáncer.

Los altos niveles de contaminación del aire y beber agua potable que contenga altos niveles de arsénico pueden incrementar el riesgo de cáncer pulmonar. Asimismo, la radioterapia a los pulmones también puede incrementar el riesgo.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007194.htm

Fármacos indicados:

Paclitaxel
Docetaxel
EGF-rP64k
Bevacizumab
Gemcitabina
Gefitinib
Decitabina
Porfímero Sódico
Pemetrexed
Tecemotida
NY-ESO-1
Anticuerpos anti-CDK4
Cannabinoides
Inhibidores de la gamma-secretasa
Crizotinib
Nivolumab
Pembrolizumab
Metformina
Ablación por Radiofrecuencia

Vídeo:

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1 #63
2012-07-02 04:39:25

Antonio

El 'plan B' del cáncer de pulmón

Un nuevo gen, AXL, se perfila como candidato a nuevas terapias

María Valerio | Madrid
Actualizado lunes 02/07/2012 08:31 horas

Los pacientes con un cáncer de pulmón con el gen EGFR mutado tienen una noticia buena y otra mala. Este subtipo de tumor dispone de dos buenos fármacos dirigidos contra esa mutación concreta; en cambio, la enfermedad es capaz de generar resistencias y no es raro que pasado cierto tiempo dejen de responder al tratamiento. Investigadores españoles acaban de descubrir una de las claves de esas resistencias.

Erlotinib y gefitinib son dos fármacos que han cambiado la historia natural de un subtipo concreto de tumores de pulmón: aquéllos en los que el gen EGFR está mutado. Se trata aproximadamente del 20% de todos los diagnósticos de cáncer de pulmón y es mucho más habitual en mujeres fumadoras, ex fumadores o pacientes que nunca han fumado.

Sin embargo, pese a las buenas respuestas iniciales a estos tratamientos, lo habitual es que hasta el 80% de los pacientes con sobreexpresión de EGFR acabe desarrollando resistencia a la terapia y su tumor vuelva a recaer pasado cierto tiempo.

Un equipo de investigadores españoles, liderados por el oncólogo Rafael Rosell, presidente del Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP), acaba de publicar en la revista 'Nature Genetics' una investigación que explica qué mecanismos utiliza el tumor para escapar del control de los fármacos.

Gracias a la financiación de la Obra Social La Caixa, y en colaboración con equipos de EEUU y Corea del Sur, los investigadores del Instituto Catalán de Oncología descubrieron que los pacientes con EGFR mutado tenían además otros 21 genes 'hiperactivos'. Entre todos ellos, uno destacaba especialmente: AXL.

"Es como si al inhibir EGFR hubiésemos apagado un fuego, pero el incendio reaparece por otro foco", explica Rosell a ELMUNDO.es. Ese otro foco, AXL, es "primo hermano" de EGFR y se comporta asumiendo su mismo papel ("EGFR deja de funcionar y pasa el relevo a AXL, que actúa como un gen conductor del cáncer de pulmón"). "Hasta ahora era una proteína de superficie sobreexpresada en algunos tumores, pero desconocíamos que podía ejercer ese papel como 'conductor'".

De hecho, explica, en el experimento se usaron algúnos inhibidores de AXL experimentales y observaron que al 'apagar' este segundo foco, los tumores volvían a responder al tratamiento oncológico. "Ahora estamos en contacto con algunas compañías farmacéuticas que tenían en su archivo inhibidores de AXL, pero no que no eran conscientes de su papel, para poder poner en marcha un ensayo clínico con pacientes".

En un futuro cercano, sugieren, no sería descabellado pensar en combinar un inhibidor de EGFR (tipo erlotinib) con algún tipo de fármaco capaz de inhibir AXL para lograr evitar la aparición de recaídas en este subgrupo de tumores de pulmón.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/06/29/oncologia/1340983735.html

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