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Tipo: Inmunoterapias

En este grupo se incluyen todos aquellos medicamentos capaces de estimular el sistema inmune del propio paciente para que éste sea capaz de reconocer y combatir las células enfermas. Algunos expertos los consideran una forma diferente de tratamiento al margen de la quimioterapia. La primera evidencia de 'inmunoterapia' data de finales del siglo XIX, en 1892, cuando William Cloey, un cirujano neoyorquino apreció una regresión espontánea del sarcoma entre aquellos de sus pacientes que habían padecido previamente una infección bacteriana.

Categoría: Anticuerpos monoclonales

Cada anticuerpo monoclonal es específico de un antígeno concreto.9 Los anticuerpos que se han obtenido completamente en ratones se denominan con el sufijo "-momab" (Muromomab, OKT3), si son quiméricos ratón-humano con el sufijo "-ximab", si son humanizados, con el sufijo "-zumab", si son humanos "-mumab" y si son proteínas de fusión "-cept" (como Etanercept, SR-TNF-FCIg).

Fuente: Wikipedia

***

Las citocinas son productos liberados por una célula que ejerce actividad biológica sobre otras células o sobre sí misma y son producidos en respuesta a varios estímulos endógenos o exógenos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Citocina

Destacamos:

* Anticuerpos monoclonales, cuya aplicación depende de la existencia de antígenos asociados a células tumorales. Pueden ser útiles como elementos efectores contra células tumorales, como vectores selectivos de fármacos citotóxicos contra células específicas y como agentes inmunomoduladores o reguladores del crecimiento.

http://inmunologiaenlinea.es/index.php?option=com_content&view=article&id=79:citocinas-y-quimiocinas&catid=43:citocinasquimiocinas&Itemid=126

http://www.cancer.net/patient/Cancer.Net+En+Espa%C3%B1ol/Todo+sobre+el+c%C3%A1ncer/Tipos+de+tratamiento/Qu%C3%A9+es+la+inmunoterapia

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/121/121v31n6a13118885pdf001.pdf

http://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerpo_monoclonal

Los investigadores están evaluando la efectividad de ciertos anticuerpos producidos en el laboratorio llamados anticuerpos monoclonales (MOAB o MoAB). Un solo tipo de células produce estos anticuerpos, los cuales son específicos a un antígeno en particular. Los investigadores están examinando formas de crear anticuerpos monoclonales específicos a antígenos que se encuentran en la superficie de varias células cancerosas.

Para crear anticuerpos monoclonales, los científicos primero inyectan células cancerosas humanas en ratones para que sus sistemas inmunitarios produzcan anticuerpos contra estas células cancerosas. Los científicos recogen las células plasmáticas de ratón que producen anticuerpos y las unen con células que han crecido en el laboratorio para crear células “híbridas” llamadas hibridomas. Las hibridomas pueden producir indefinidamente grandes cantidades de estos anticuerpos puros o MOABs.

Los anticuerpos monoclonales pueden usarse para el tratamiento del cáncer en diversas formas:

Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con tipos específicos de cáncer pueden mejorar la respuesta inmunitaria del paciente al cáncer.
Los anticuerpos monoclonales pueden programarse para que actúen contra los factores de crecimiento de las células y así dificultar el crecimiento de las células cancerosas.
Los anticuerpos monoclonales pueden enlazarse con fármacos anticancerosos, con radioisótopos (sustancias radiactivas), con modificadores de la respuesta biológica o con otras toxinas. Cuando los anticuerpos se enganchan a las células cancerosas, ellos entregan estos venenos directamente al tumor y así ayudan a destruirlo.

Los MOAB que llevan radioisótopos pueden también resultar útiles para diagnosticar algunos cánceres, como el colorrectal, el ovárico y el de próstata.

El Rituxan® (rituximab) y la Herceptina® (trastuzumab) son ejemplos de anticuerpos monoclonales que han sido aprobados por la FDA. El Rituxan se usa para el tratamiento del linfoma no Hodgkin. La Herceptina se utiliza para tratar cáncer de seno metastático en pacientes con tumores que producen cantidades excesivas de una proteína llamada HER2. Los investigadores están probando los anticuerpos monoclonales en estudios clínicos para tratar el linfoma, la leucemia, el melanoma y el cáncer.

http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tratamiento/terapias-biologicas-respuestas

Categoría 2: Inmunosupresores

Un inmunosupresor es una sustancia química que produce la inmunosupresión del sistema inmunitario. Puede ser exógeno como los fármacos inmunosupresores o endógeno como el cortisol.1

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresor

Definición: fármacos capaces de suprimir la respuesta inmunológica a un estímulo antigénico ya sea producido por un antígeno externo o interno.

Los fármacos inmunosupresores se utilizan en la prevención del rechazo de los trasplantes y en una amplia serie de enfermedades autoinmunitarias como la psoriasis, la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y otras muchas enfermedades dermatológicas y sistémicas.

http://www.iqb.es/farmacologia/notas/inmunosupresores.htm

Diana:CD52

CD52 es una proteína presente en la superficie de linfocitos, pero no en las células madre a partir de que estos linfocitos se derivan.

También se encuentra en los monocitos y las células dendríticas .

Se trata de un glicosilfosfatidilinositol (GPI) - antígeno anclado expresado en los linfocitos, así como en el tracto genital masculino.

Nombre:

Alemtuzumab

Comercial:

Campath ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Anticuerpo Monoclonal

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: El alemtuzumab (CAMPATH-1H) es un anticuerpo monoclonal humanizado frente al antígeno CD52. El antígeno CD52 se expresa sobre la superficie de los linfocitos B, los linfocitos T, los monocitos y las plaquetas pero no en las células hematopoyéticas madre. El alemtuzumab ha sido desarrollado para el tratamiento de enfermedades malignas linfoides, incluyendo el linfoma no de Hodgkin, el linfoma linfocítico crónico, la leucemia prolinfocítica y el linfoma de células T (micosis fungoide).

El alemtuzumab parece ocasionar efectos más importantes en la sangre circulante y en la médula ósea en comparación con los observados en el bazo y los ganglios linfáticos. El tratamiento con alemtuzumab ocasiona una profunda depleción de los linfocitos T. Es necesario un tratamiento antibiótico profiláctico para prevenir complicaciones de tipo infeccioso.

El alemtuzumab está siendo investigado en el tratamiento de desórdenes autoinmunes (por ejemplo esclerosis múltiple secundaria), como parte de regímenes de preparación para el trasplante de células madre y para la prevención de los rechazos en trans plantes de órganos.

Mecanismo de acción: No se conoce el mecanismo exacto de la acción del alemtuzumab. En tal que anticuerpo monoclonal, el alemtuzumab influye sobre la capacidad del mismo anticuerpo para matar la célula directamente (induciendo una señal apoptópica, o activando un mecanismo como el del complemento de células T para atacar las células diana). Sólo algunos antígenos de la superficie de la célula permiten la lisis de la misma por mecanismos de citotoxicidad celulares (por ejemplo, las células NK (natural killer) o las células T citotóxicas). El CD52 permite dicha lisis por estos mecanismos de citotóxicas directa o mediada por un complemento.

El alemtuzumab también está asociado con la liberación del factor de necrosis tumoral (TNF), la interleukina-6, y el interferón-g. La sensibilidad de las malignidades linfoides a los anticuerpos anti-CD52 varía unas 200 veces. La leucemia prolinfocítica de células T es muy sensible in vitro e in vivo. Por el contrario, las leucemias monocíticas son resistentes al alemtuzumab in vivo pese a expresar cantidades similares de antígeno.

Farmacocinética: el alemtuzumab se administra en forma de infusión intravenosa. No hay datos, por el momento, sobre la farmacocinética y el metabolismo de este anticuerpo.


Atlas de Dermatología: Micosis Fungoides

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tratamiento de la leucemia linfocítica crónica, leucemia prolinfocítica de células T y para el linfoma no de Hodgkin incluyendo la micosis fungoide.

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a072.htm


ACCION Y MECANISMO :
El alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG1k que es capaz de reconocer el antígeno humano CD52, una glucoproteína de membrana expresada prácticamente en el 100% de los casos leucemia linfocítica crónica, así como en la mayoría de los casos de linfomas no hodgkinianos. Este marcado biológico se encuentra presente en más del 95% de todos los linfocitos (B y T) y monocitos, tanto normales como malignos, presentes en sangre periférica. Sin embargo, no se detecta en otras células sanguíneas, tanto de la serie banca como de la roja, con la excepción de un pequeño porcentaje (inferior al 5%) de granulocitos.
Tras su unión altamente selectiva a los receptores CD52, el alemtuzumab es capaz de provocar la lisis de las células implicadas. Este proceso es mediado por la fijación del complemento y de la citotoxicidad mediada por células, dependientes de anticuerpos. No se ha observado ningún efecto pernicioso sobre células madres hematopoyéticas o progenitoras.

FARMACOCINETICA :
La farmacocinética se determinó en pacientes con una LLCB no tratados previamente con alemtuzumab y en los que había fracasado un tratamiento previo con análogos de las purinas. Se administró en forma de perfusión IV de 2 horas, a la pauta de dosificación recomendada, comenzando con una dosis de 3 mg y aumentándola hasta 30 mg, 3 veces por semana, durante un período de hasta 12 semanas. La farmacocinética siguió un modelo bicompartimental, y mostró una cinética de eliminación no lineal. Tras la última dosis de 30 mg, la mediana del Vd en estado estacionario fue de 0,15 l/kg (la distribución se efectuaba principalmente hacia los compartimientos del líquido extracelular y plasmático). El aclaramiento sistémico disminuyó con la administración repetida, debido a una reducción del aclaramiento mediado por receptor (es decir, a la pérdida de receptores CD52 en la periferia). Con la administración repetida y el aumento consiguiente de la concentración plasmática, la tasa de eliminación se aproximó a una cinética de orden cero. De este modo, t1/2 fue de 8 horas (2-32 h) después de la primera dosis de 30 mg, y fue de 6 días (1-14 días) después de la última dosis de 30 mg. Las concentraciones en el estado estacionario se alcanzaron después de aproximadamente 6 semanas de administración.

INDICACIONES :
- LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA: Tratamiento de leucemia linfocítica crónica de células B (LLC-B) en los casos en los que el tratamiento con quimioterapia con combinaciones de fludarabina no sea adecuado.

POSOLOGIA :
- Adultos, perfusión IV:
Durante la primera semana, administrar dosis crecientes: 3 mg el día 1, 10 mg el día 2 y 30 mg el día 3, asumiendo que cada dosis sea bien tolerada.
Posteriormente: 30 mg/día, administrada 3 veces por semana en días alternos, hasta un máximo de 12 semanas.
En la mayoría de los pacientes, el incremento de la dosis hasta 30 mg se puede lograr en 3 – 7 días. No obstante, si aparecen reacciones adversas de moderadas a graves (hipotensión, rigidez, fiebre, dificultad respiratoria, escalofríos, erupciones cutáneas y broncoespasmo) con la dosis de 3 mg o 10 mg, se debería repetir cada día la administración de éstas dosis hasta que sean bien toleradas antes de seguir aumentando la dosis (ver Precauciones).
Duración del tratamiento: La mediana de la duración del tratamiento fue de 11,7 semanas para los pacientes en primera línea y 9 para los tratados anteriormente.
Una vez que un paciente reúne todos los criterios clínicos y de laboratorio para una respuesta completa, se debería interrumpir la administración y monitorizar al paciente. Si un paciente mejora (muestra una respuesta parcial o una situación estable de la enfermedad) y a continuación se mantiene en una situación de meseta sin mejoría adicional durante 4 o más semanas, se debería interrumpir la administración y monitorizar al paciente.
Suspensión y reinstauración del tratamiento:
- El tratamiento debería ser interrumpido si existe evidencia de progresión de la enfermedad.
- En casos graves de infección o de toxicidad hematológica, se debería interrumpir la administración hasta que el acontecimiento se resuelva. Se recomienda interrumpir la administración en los pacientes en los que el recuento de plaquetas sea < 25.000/microL o en los que muestren una caída en el recuento absoluto de neutrófilos (RAN) a < 250/microL. El tratamiento se puede reiniciar una vez resuelta la infección o el cuadro de toxicidad.
- Interrumpir definitivamente la administración si aparece anemia autoinmune o trombocitopenia autoinmune.
- Ante toxicidad hematológica, modificar la dosis de acuerdo a las siguientes recomendaciones:
* Si RAN < 250/microL y/o recuento de plaquetas < 25.000/microL:
Primer episodio: Retrasar el tratamiento. Reanudar con 30 mg cuando RAN > o = 500/microL y recuento de plaquetas < o = 50.000/microL.
Segundo episodio: Retrasar el tratamiento. Reanudar con 10 mg cuando RAN > o = 500/microL y recuento de plaquetas < o = 50.000/microL.
Tercer episodio: Interrumpir el tratamiento.
* Si se da una reducción > o = 50% del valor basal en pacientes que inician el tratamiento con un RAN basal de < o = 500/microL y/o un recuento de plaquetas basal de < o = 25.000/microL:
Primer episodio: Retrasar el tratamiento. Reanudar el tratamiento con 30 mg cuando se vuelva al valor(es) basal(es).
Segundo episodio: Retrasar el tratamiento. Reanudar el tratamiento con 10 mg cuando se vuelva al valor(es) basal(es).
Tercer episodio: Interrumpir el tratamiento.
En cualquier caso, si el retraso entre dosis es > o = 7 días, iniciar el tratamiento con 3 mg y escalar a 10 mg y luego a 30 mg, cuando se tolera.
No se recomienda realizar modificaciones de las dosis en pacientes con linfopenia grave.
- Niños y adolescentes (menores de 17 años): No se han llevado a cabo estudios. No se recomienda su utilización.
- Ancianos (mayores de 65 años): Las recomendaciones son las mismas que para los adultos. Los pacientes deberían ser monitorizados cuidadosamente.
- Pacientes con afectación renal o hepática: No se recomienda el tratamiento pues no se han llevado a cabo estudios.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN:
Debería ser administrado bajo la supervisión de un médico experto en anticancerosos.
Administrar por vía intravenosa en perfusión, durante un período aproximado de 2 horas.
Premedicación: esteroides orales o intravenosos entre 30 y 60 minutos antes de cada perfusión. Durante el escalado de dosis, se administrará un antihistamínico y un analgésico, entre 30 y 60 minutos antes de cada perfusión, y, después de la perfusión según esté indicado desde el punto de vista clínico.
Se debería administrar de forma rutinaria tratamiento antibiótico y antivírico a todos los pacientes durante todo el tratamiento y una vez concluido éste.
Si el tratamiento se ha interrumpido durante más de 7 días, el tratamiento se debe iniciar nuevamente mediante incremento progresivo de la dosis (3 mg y escalar a 10 mg y luego a 30 mg).

CONTRAINDICACIONES :
- Hipersensibilidad o reacciones de tipo anafiláctico al alemtuzumab, a las proteínas murinas o a cualquiera de los excipientes.
- INFECCION sistémica activa.
- SIDA. Pacientes infectados por el VIH.
- Pacientes que presentan NEOPLASIA secundaria activa.

PRECAUCIONES :
- Reacciones adversas a la perfusión: Las reacciones adversas agudas, que pueden ocurrir durante el incremento inicial de la dosis a causa de la liberación de citocinas, incluyen hipotensión, rigidez, fiebre, disnea, escalofríos y erupciones cutáneas. Otras reacciones que pueden producirse son náuseas, urticaria, vómitos, fatiga, disnea, dolor de cabeza, prurito, diarrea y broncoespasmo. La frecuencia de aparición de estas reacciones fue mayor en la primera semana de tratamiento y se redujo en la segunda o tercera semana tanto en pacientes tratados en primera línea como en pacientes previamente tratados con otros medicamentos.
Si estos acontecimientos son moderados o graves, se debería mantener la dosificación al mismo nivel antes de aumentarla, administrando la premedicación adecuada, hasta que cada dosis sea bien tolerada. Si el tratamiento se interrumpe durante más de 7 días, la administración se debería reiniciar con un aumento gradual de la dosis.
- Premedicación: Se recomienda que los pacientes sean premedicados con esteroides por vía oral o intravenosa 30-60 minutos antes de cada perfusión durante el escalado de dosis y una vez se haya realizado éste, se puede interrumpir la administración, según sea necesario. Además, se pueden administrar un antihistamínico oral (50 mg de difenhidramina) y un analgésico (500 mg de paracetamol).
- CARDIOPATIA ISQUEMICA, ANGINA DE PECHO: En pacientes tratados con alemtuzumab han aparecido episodios pasajeros de hipotensión. Se debería tener precaución al tratar pacientes con cardiopatía isquémica, angina de pecho y/o tratados con antihipertensivos. En estos pacientes se han observado casos de infarto de miocardio y paro cardiaco asociados con la perfusión. Se debe considerar la evaluación y monitorización continua de la función cardiaca (ecocardiografía, frecuencia cardiaca y peso corporal) en pacientes tratados previamente con agentes potencialmente cardiotóxicos.
- INFECCION: De forma inevitable aparece una importante depleción de linfocitos, un efecto farmacológico esperado de alemtuzumab, y puede ser de duración prolongada. Los recuentos de linfocitos CD4 y CD8 comienzan a aumentar entre las semanas 8-12 de tratamiento, y se siguen recuperando durante varios meses después de la interrupción del tratamiento. Esto puede predisponer a los pacientes a presentar infecciones oportunistas. Es muy recomendable iniciar una profilaxis antiinfecciosa (trimetoprim/sulfametoxazol u otra profilaxis contra la neumonía por Pneumocystis carinii o jiroveci (PCP) más un agente efectivo contra herpesvirus por vía oral, como famciclovir) durante el tratamiento, y mantenerla durante un período mínimo de 2 meses tras la interrupción del tratamiento o hasta que el recuento de CD4 se haya recuperado hasta un nivel igual o superior a 200 células/microL, lo que ocurra más tarde. Si aparece una infección grave, se debería interrumpir el tratamiento hasta su resolución. El tratamiento se puede iniciar de nuevo una vez resuelto el proceso. La viremia por citomegalovirus (CMV) positiva en pruebas de laboratorio pero asintomática no debe considerarse necesariamente una infección grave que requiera la interrupción de la terapia. En los pacientes que presentan infección por CMV sintomática debe realizarse una valoración clínica continua durante el tratamiento y durante al menos 2 meses después de finalizar el tratamiento.
- TRANSFUSION SANGUINEA: Dada la posibilidad de que se produzca una enfermedad del injerto contra el huésped asociada a transfusiones, se recomienda que los pacientes que hayan sido tratados con alemtuzumab reciban los derivados sanguíneos irradiados.
- Toxicidad hematológica: con frecuencia aparece una NEUTROPENIA pasajera (grado 3 o 4) a las 4 – 8 semanas de iniciado el tratamiento. Durante las 2 primeras semanas aparece con mucha frecuencia una TROMBOPENIA pasajera (grado 3 o 4) que posteriormente mejora de forma progresiva en la mayoría de los pacientes. Por tanto, está indicado efectuar una monitorización hematológica de los pacientes. Si aparece un cuadro de toxicidad hematológica grave, se debería interrumpir el tratamiento hasta que el cuadro se resuelva. El tratamiento se puede reiniciar una vez resuelta la toxicidad hematológica (ver Posología para recomendaciones sobre modificación de la dosis en estos casos). La administración de debe interrumpirse de forma permanente si aparece anemia autoinmune o trombocitopenia autoinmune.
Durante el tratamiento se deberían practicar hemogramas y recuentos de plaquetas de forma periódica, y con mayor frecuencia en los pacientes que desarrollan cuadros de citopenias.
- No se propone que se practique una monitorización regular y sistemática de la expresión de CD52 como práctica rutinaria en la clínica. Sin embargo, si se plantea la posibilidad de un retratamiento, puede ser prudente confirmar la presencia de expresión de CD52. En los datos disponibles de los pacientes en primera línea tratados, no se observó una pérdida de la expresión de CD52 en el momento de progresión de la enfermedad o la muerte.
- Reacciones de hipersensibilidad: Los pacientes pueden presentar reacciones de hipersensibilidad o alergia a alemtuzumab y a los anticuerpos monoclonales murinos o quiméricos. Son necesarios tanto los medicamentos para el tratamiento de estas reacciones, como la preparación para iniciar medidas de emergencia en caso de reacción durante la administración.
- No se han efectuado estudios para investigar la seguridad y eficacia en pacientes con afectación de la función renal o hepática.
- El uso concomitante de vacunas de virus vivos no se recomienda.

http://adolfoneda.com/alemtuzumab/

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