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Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Inhibidores de la aromatasa

Los inhibidores de aromatasa (IA) son una clase de medicamentos usados en el tratamiento de cáncer de mama y cáncer de ovario en mujeres posmenopáusicas.

Algunos cánceres requieren estrógeno para crecer. La aromatasa es una enzima que sintetiza estrógenos. Los inhibidores de aromatasa bloquean la síntesis de estrógenos. Esto reduce los niveles de estrógeno, y frena el crecimiento de cánceres.

En mujeres pre-menopáusicas, los estrógenos son producidos en los ovarios. En las mujeres posmenopáusicas, los estrógenos son producidos en los tejidos adiposos y en otras partes del cuerpo. Los inhibidores de aromatasa no pueden detener a los ovarios de producir estrógenos, entonces ellos sólo pueden bloquear la producción de estrógenos con eficacia en mujeres postmenopáusicas.


Los inhibidores de aromatasa funcionan inhibiendo la acción de la enzima aromatasa, que convierte los andrógenos en estrógenos mediante un proceso llamado aromatización. Ya que los tejidos mamarios son estimulados por los estrógenos, al disminuir la producción de la misma se podría suprimir la reaparición de un tejido cancerígeno mamario.

La fuente principal de estrógenos en las mujeres premenopáusicas son los ovarios, mientras que en la mujeres postmenopáusicas la mayoría de los estrógenos son producidos vía la conversion de los andrógenos en estrógenos por medio de la enzima aromatasa en los tejidos periféricos (por ejemplo en los tejidos adiposos como el tejido mamario) y en un número de sitios en el cerebro. El estrógeno es producido localmente a través de la acción de la aromasa ubicada en estos tejidos periféricos. Cualquier estrógeno circulando en las mujeres postmenopáusicas como también los hombres, es el resultado de los estrógenos escapando del metabolismo local y entrando en el sistema circulatorio.

Diana:

Nombre:

Aminoglutetimida

Comercial:

Cytadren, Orimeten ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: ACCION
Inhibidor de la síntesis de esteroides adrenocorticales. Aminoglutetimida inhibe la conversión enzimática de colesterol a pregnenolona, reduciendo por tanto la síntesis adrenal de glucocorticoides, estrógenos, andrógenos y mineralocorticoides. La disminución adrenal de corticoides estimula la secreción de ACTH cuando hay normalidad funcional. En caso de hiperfunción frena la producción incrementada de ésta. Tambien bloquea, entre otros procesos, la hidroxilación necesaria para el paso de andrógenos a estrógenos, sustancias que intervienen en el crecimiento de tumores de mama hormonosensibles.

FARMACOCINETICA
Absorción rápida y completa después de la administración oral. En 6 pacientes sanos, se alcanzaron niveles plasmáticos máximos medios de aminoglutetimida de 5.9 mcg/ml en una media de 1.5 horas tras la ingestión de dos comprimidos de 250 mg. La biodisponibilidad de los comprimidos es equivalente a las dosis correspondientes administradas como solución. Después de una única dosis oral, el 34-540.000000e+0s excretado inalterado en la orina durante las primeras 48 horas, observándose una fracción adicional como derivado N-acetilado.
La vida media de aminoglutetimida en voluntarios normales a los que se administraron dosis orales únicas fue de 12.5 - 1.6 horas.
Después de la interrupción de este medicamento, la capacidad de las glándulas adrenales para sintetizar esteroides vuelve usualmente en 72 horas.


INDICACIONES:
- Cáncer de mama metastásico: Especialmente en menopáusicas, pacientes ovariectomizadas y sensibles a los estrógenos, como alternativa a la ablación suprarrenal o hipofisaria.
- Cáncer de próstata metastásico: como tratamiento paliativo.
- Síndrome de Cushing: debido a hiperplasia, adenoma o carcinoma corticosuprrarenal, o por focos ectópicos secretores de ACTH. En este caso, se administrará como medicación preoperatoria o ante una recidiva tras suprarrenalectomía subtotal o en los casos inoperables, en pacientes que hayan mostrado respuesta a la medicación.

POSOLOGIA
- Carcinoma de mama o de próstata: Inicialmente, 250 mg/día, aumentándose a razón de 250 mg cada semana hasta obtener la dosis máxima tolerada. Dosis máxima: 250 mg/6 h. Se recomienda una terapia suplementaria iniciando con 10 mg/12 h de hidrocortisona o 12,5 mg/12 h de acetato de cortisona, incrementando a una dosis de 20 mg/12 h o 25 mg/12 h respectivamente (en casos de efectos por sobredosis reducir a una vez al día).
- Síndrome de Cushing: inicialmente (régimen hospitalario) 250 mg/6 h, pudiendo aumentar la dosis a razón de 250 mg cada 1-2 semanas, siempre bajo control de la respuesta corticoadrenal. Dosis máxima 2 g/dia.
- Normas para la correcta administración: Tomar preferentemente con las comidas.

CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad a aminoglutetimida o glutetimida.
- Porfiria.

PRECAUCIONES :
- Hipotensión: suprime la producción de aldosterona, pudiendo causar hipotensión, especialmente en pacientes tratados con diuréticos. Se aconsejan controles periódicos de la presión sanguínea. Se debe avisar a los pacientes de la posibilidad de que aparezca debilidad y mareo como síntomas de hipotensión y de las medidas que deben tomar en caso de que esto ocurra.
- Enfermedad de Addison: Suprime la síntesis de glucocorticoides, especialmente en situaciones de estrés (trauma, cirugía, etc) por lo que en pacientes con carcinoma de mama o de próstata habrá que instaurar una terapia complementaria con glucocorticoides (hay riesgo de síndrome de Cushing).
- Función tiroidea: Puede haber un descenso de tiroxina, generalmente compensado por un aumento de TSH, en casos seleccionados de hipotiroidismo, se administrará tiroxina.
- Erupciones exantemáticas: suelen ser frecuentes al comienzo del tratamiento, si no remiten a los diez días, se suspenderá la administración de aminoglutetimida y/o se elevará la dosis del corticosteroide.

http://adolfoneda.com/aminoglutetimida/

http://www.cienciaexplicada.com/2011/07/aminoglutetimida.html

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