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Tipo: Inmunoterapias

En este grupo se incluyen todos aquellos medicamentos capaces de estimular el sistema inmune del propio paciente para que éste sea capaz de reconocer y combatir las células enfermas. Algunos expertos los consideran una forma diferente de tratamiento al margen de la quimioterapia. La primera evidencia de 'inmunoterapia' data de finales del siglo XIX, en 1892, cuando William Cloey, un cirujano neoyorquino apreció una regresión espontánea del sarcoma entre aquellos de sus pacientes que habían padecido previamente una infección bacteriana.

Categoría: Anticuerpos monoclonales

Cada anticuerpo monoclonal es específico de un antígeno concreto.9 Los anticuerpos que se han obtenido completamente en ratones se denominan con el sufijo "-momab" (Muromomab, OKT3), si son quiméricos ratón-humano con el sufijo "-ximab", si son humanizados, con el sufijo "-zumab", si son humanos "-mumab" y si son proteínas de fusión "-cept" (como Etanercept, SR-TNF-FCIg).

Fuente: Wikipedia

***

Las citocinas son productos liberados por una célula que ejerce actividad biológica sobre otras células o sobre sí misma y son producidos en respuesta a varios estímulos endógenos o exógenos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Citocina

Destacamos:

* Anticuerpos monoclonales, cuya aplicación depende de la existencia de antígenos asociados a células tumorales. Pueden ser útiles como elementos efectores contra células tumorales, como vectores selectivos de fármacos citotóxicos contra células específicas y como agentes inmunomoduladores o reguladores del crecimiento.

http://inmunologiaenlinea.es/index.php?option=com_content&view=article&id=79:citocinas-y-quimiocinas&catid=43:citocinasquimiocinas&Itemid=126

http://www.cancer.net/patient/Cancer.Net+En+Espa%C3%B1ol/Todo+sobre+el+c%C3%A1ncer/Tipos+de+tratamiento/Qu%C3%A9+es+la+inmunoterapia

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/121/121v31n6a13118885pdf001.pdf

http://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerpo_monoclonal

Los investigadores están evaluando la efectividad de ciertos anticuerpos producidos en el laboratorio llamados anticuerpos monoclonales (MOAB o MoAB). Un solo tipo de células produce estos anticuerpos, los cuales son específicos a un antígeno en particular. Los investigadores están examinando formas de crear anticuerpos monoclonales específicos a antígenos que se encuentran en la superficie de varias células cancerosas.

Para crear anticuerpos monoclonales, los científicos primero inyectan células cancerosas humanas en ratones para que sus sistemas inmunitarios produzcan anticuerpos contra estas células cancerosas. Los científicos recogen las células plasmáticas de ratón que producen anticuerpos y las unen con células que han crecido en el laboratorio para crear células “híbridas” llamadas hibridomas. Las hibridomas pueden producir indefinidamente grandes cantidades de estos anticuerpos puros o MOABs.

Los anticuerpos monoclonales pueden usarse para el tratamiento del cáncer en diversas formas:

Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con tipos específicos de cáncer pueden mejorar la respuesta inmunitaria del paciente al cáncer.
Los anticuerpos monoclonales pueden programarse para que actúen contra los factores de crecimiento de las células y así dificultar el crecimiento de las células cancerosas.
Los anticuerpos monoclonales pueden enlazarse con fármacos anticancerosos, con radioisótopos (sustancias radiactivas), con modificadores de la respuesta biológica o con otras toxinas. Cuando los anticuerpos se enganchan a las células cancerosas, ellos entregan estos venenos directamente al tumor y así ayudan a destruirlo.

Los MOAB que llevan radioisótopos pueden también resultar útiles para diagnosticar algunos cánceres, como el colorrectal, el ovárico y el de próstata.

El Rituxan® (rituximab) y la Herceptina® (trastuzumab) son ejemplos de anticuerpos monoclonales que han sido aprobados por la FDA. El Rituxan se usa para el tratamiento del linfoma no Hodgkin. La Herceptina se utiliza para tratar cáncer de seno metastático en pacientes con tumores que producen cantidades excesivas de una proteína llamada HER2. Los investigadores están probando los anticuerpos monoclonales en estudios clínicos para tratar el linfoma, la leucemia, el melanoma y el cáncer.

http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tratamiento/terapias-biologicas-respuestas

Categoría 2: Moléculas de adhesión celular

Las moléculas de adhesión celular son glicoproteínas que se encuentran en la superficie de la mayoría de las células, median la adhesión célula a célula o la adhesión de la célula con la matriz extracelular Por ser receptores fluctúan entre estados de alta y baja afinidad con sus respectivos ligandos, los que tienen características de especificad para cada molécula de adhesión.

Todas las moléculas estructuralmente tienen un dominio extracelular, un dominio transmembrana, y un dominio intracelular El dominio extracelular en ciertas moléculas se desprende de la célula y se solubiliza en el suero, como en el caso de las selectinas.

Las moléculas de adhesión al unirse a su ligando o receptor específico, producen un cambio conformacional en el dominio extracelular que afecta la función de las células, produciendo cambios intracelulares en el citoesqueleto o en su composición química. Esto puede ocumr como una respuesta fisiológica o una respuesta patológica1. Las moléculas de adhesión además están involucradas en la embriogénesis, crecimiento celular diferenciación celular etc2.

Las moléculas de adhesión comprende cuatro grandes familias:

a. receptores de la familia de integrinas,

b. receptores de la superfamilia de inmunoglobulinas,

c. receptores de la familia de las selectinas y

d. receptores de la familia de las cadherinas.

Algunos autores consideran que son seis familias e incluyen a los receptores del ácido hialurónico o isoformas de CD44 y a los receptores de la proteína tirosinfosfatasa3-4.

FUNCIONES DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN

Presentación antigénica y activación linfocitaria

El linfocito T reconoce mediante su receptor específico (TCR), al antígeno de la célula presentadora de antígenos (CPA). Esta unión es altamente específica, pero de baja afinidad y debe ser estabilizada mediante moléculas de adhesión. Una de las interacciones más importantes es mediada por LFA-1, que es una integrina y por sus ligandos ICAM-1, ICAM-2 e ICAM-3 que pertenecen a la superfamilia de la inmunoglobulinas. También interaccionan otras moléculas como CD2/LFA-3, CD28/B7 y VLA-4/ VCAM-1, para lograr una adhesión adecuada.

Las moléculas de adhesión no sólo son sistemas de anclaje, sus interacciones adhesivas modifican la conducta biológica de las células, así por ejemplo LFA-1, W-2, CD28, CD44 e ICAM-3 transducen señales intracelulares y son coestimulatorias para la producción de Interleuquina 2 (IL2), para la expresión de antígenos de activación y la proliferación de linfocitos después del reconocimiento antigénico 5-7.

Cascada de la adhesión

La inflamación requiere que los leucocitos pasen del torrente circulatorio a los tejidos, básicamente los neutrófilos y monocitos son los que se desplazan a los tejidos inflamados en respuesta a estímulos locales. En la primera fase de la adhesión celular intervienen las selectinas de manera reversible, y se produce un rodamiento de los leucocitos por el endotelio inflamado. En una segunda fase se produce la unión o arresto de los leucocitos al endotelio y la activación de los neutrófilos por el fragmento C5a del complemento, el PAF (platelet-activating factor), y la interleuquina 8 (IL-8), así como por el péptido FMLP (n-formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine). El siguiente paso es una unión firme de la célula al endotelio, interviniendo para este fin moléculas de adhesión que pertenecen a la superfamilia de las inmunoglobulinas como ICAM-1 (intercellular adhesion molecules-1) y VCAM (vascular adhesion molecules-l), y por último se produce un cambio en la forma de la célula que permite la extravasación como cuarto paso. (Figural)8-10

A esta cascada algunos autores también la denominan la cascada metastásica, por que se utilizan los mismos pasos de la cascada de la adhesión, para la diseminación de ciertas células tumorales, que están en el torrente sanguíneo y pasan a través del endotelio, como se ha demostrado en el cáncer de colon.

Más información:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v09_sup1/moleculas.htm

http://bvs.sld.cu/revistas/hih/vol22_2_06/hih03206.html

Diana:

Nombre:

Anticuerpos contra proteína Periostina

Comercial:

Estado: Experimentación

Tratamientos con base científica que actualmente están en fase de experimentación o todavía no usados en humanos.

Tecnología: Anticuerpo Monoclonal

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Hypothetic illustration of the role of Periostin in OSCC. We hypothesise that invasion and angiogenesis promoted by Periostin may lead to metastasis of OSCC through the following steps: (1) OSCC cells with high expression of Periostin secrete Periostin. (2) Secreted Periostin binds to integrins both in OSCC cells and endothelial cells. This binding inhibits cell–ECM interaction in OSCC cells. (3) Interaction between Periostin and integrins promotes invasion through inhibition of interaction between integrins and ECM and/or activation of intracellular signal in OSCC cells. (4) Interaction between Periostin and integrins promotes angiogenesis in endothelial cells. (5) Invasion and angiogenesis leads to metastasis.

http://www.nature.com/bjc/journal/v95/n10/fig_tab/6603431f4.html


Human squamous cell cancers are the most common epithelially derived malignancies. One example is esophageal squamous cell carcinoma (ESCC), which is associated with a high mortality rate that is related to a propensity for invasion and metastasis. Here, we report that periostin, a highly expressed cell adhesion molecule, is a key component of a novel tumor-invasive signature obtained from an organotypic culture model of engineered ESCC. This tumor-invasive signature classifies with human ESCC microarrays, underscoring its utility in human cancer. Genetic modulation of periostin promotes tumor cell migration and invasion as revealed in gain-of-loss and loss-of-function experiments. Inhibition of epidermal growth factor receptor signaling and restoration of wild-type p53 function were each found to attenuate periostin, suggesting the interdependence of two common genetic alterations with periostin function. Collectively, our studies reveal periostin as an important mediator of ESCC tumor invasion and they indicate that organotypic (three-dimensional) culture can offer an important tool to discover novel biological effectors in cancer. Cancer Res; 70(13); 5281–92. ©2010 AACR.

http://cancerres.aacrjournals.org/content/70/13/5281.abstract

Abstract: To identify biomarkers for early detection for esophageal squamous cell carcinoma (ESCC), we previously carried out a genome-wide gene expression profiling study using an oligonucleotide microarray platform. This analysis led to identification of several transcripts that were significantly upregulated in ESCC compared to the adjacent normal epithelium. In the current study, we performed immunohistochemical analyses of protein products for two candidates genes identified from the DNA microarray analysis, periostin (POSTN) and lumican (LUM), using tissue microarrays. Increased expression of both periostin and lumican was observed in 100% of 137 different ESCC samples arrayed on tissue microarrays. Increased expression of periostin and lumican was observed in carcinoma as well as in stromal cell in the large majority of cases. These findings suggest that these candidates can be investigated in the sera of ESCC patients using ELISA or multiple reaction monitoring (MRM) type assays to further explore their utility as biomarkers.
Keywords: stroma; extracellular matrix; DNA microarrays; epithelial-mesenchymal transition

http://www.mdpi.com/2072-6694/2/1/133/


Una proteína sería clave en la lucha contra el cáncer
Sin la periostina, las células cancerígenas no pueden crecer en otros sitios del cuerpo
Experimento fue hecho en ratones; se ignora si funcionaría en humanos

12:00 a.m. 09/12/2011

París. AFP Una simple proteína, la periostina, podría ser la clave para bloquear el desarrollo de las metástasis, uno de los grandes riesgos de complicaciones para los enfermos afectados de cáncer, de acuerdo con un artículo publicado en Nature.

Un equipo de investigadores suizos descubrió que sin esta proteína, presente de manera natural en el cuerpo, las células cancerígenas difundidas a partir de un tumor maligno inicial no pueden desarrollarse en otros lugares como metástasis o nuevos tumores.

Se sabe que un tumor difunde en el cuerpo células cancerígenas y que solo algunas, las “células cepa cancerígenas”, son capaces de desarrollar metástasis si hallan un terreno propicio, lo que los cancerólogos llaman un “nicho”.

Investigadores del Instituto Suizo de Investigación Experimental sobre el Cáncer (Isrec) y de la Escuela Politécnica Federal de Lausanne (EPFL) aislaron la periostina en esos nichos en ratones y demostraron en este roedor que sin esta proteína no hay metástasis.

“Sin esta proteína, la célula cepa cancerígena no puede desarrollar una metástasis. Desaparece o se vuelve durmiente”, dijo el profesor Joerg Huelsken, del EPFL.

Hallazgo. Los investigadores del EPFL y del Isrec afirman que “bloquear el funcionamiento” de la periostina “impide la metástasis”.

Esto ya fue realizado en ratones. ”Desarrollamos un anticuerpo que se adhiere a la proteína y le impide funcionar”, dijo el profesor Huelsken. “Esperamos de esta manera ser capaces de bloquear el proceso de formación de las metástasis”.

Pero no es seguro que la transposición al hombre sea válida: “No estamos seguros de encontrar un anticuerpo equivalente que funcione en los humanos”, según el investigador suizo.

Además, tampoco es seguro que el bloqueo de la acción de esta proteína conduzca a tan pocos efectos secundarios en el hombre como fueron observados en los ratones.

El cáncer es una causa mayor de muerte en el mundo, y provocó en el 2008 un total de 7,6 millones de muertes, o sea, cerca del 13% de la mortalidad mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Los cánceres del pulmón (1,4 millones de muertes), del estómago (740.000 muertes), del hígado (700.000 muertes), del colon (610.000 muertes) y del seno (460.000 muertes) son los que provocan el mayor número de fallecimientos.

http://www.nacion.com/2011-12-09/AldeaGlobal/Una-proteina-seria-clave-en-la-lucha-contra-el-cancer.aspx


¿Podrían ser superadas las metástasis? Estas células tumorales secundarias están muy implicadas en las muertes por cáncer y, a menudo, cuando se detectan, las posibilidades de remisión son escasas. En su origen, siempre nos encontramos con las células madre cancerosas del tumor primario. Estas no son la mayoría pero las células tumorales circulantes sólo pueden orientarse a órganos específicos, lo que los oncólogos llaman nichos. Los investigadores suizos mantienen la esperanza de hacerlas desaparecer tal y como muestran en su trabajo publicado en la revista Nature.

Este estudio, realizado conjuntamente por el Instituto Suizo de Investigación Experimental del Cáncer (ISREC) y la Ecole Polytechnique Federale de Lausanne (EPFL), se centró en el papel de la periostina en el desarrollo de la metástasis. Se trata de una proteína de la matriz extracelular que participa en el crecimiento del hueso y la unión musculotendinosa. También se encuentra en el tejido de soporte de los tumores primarios. Ahora, tal y como han demostrado los resultados, sabemos que juega un papel indispensable en el establecimiento de metástasis en ratones.
La periostina serviría de apoyo a los tumores secundarios

En este experimento, los científicos inyectaron a los roedores con cáncer un anticuerpo que se une específicamente a la periostina, lo que inhibe su acción. Las células madre cancerosas son entonces incapaces de beneficiarse del sostenimiento estructural que procura la periostina y no han colonizado el órgano diana, que en este experimento fue el pulmón. Resultado: o bien las células han desaparecido, o se quedaron en un estado latente.
células cancerígenas pulmón

El cáncer representa la primera causa de muerte en todo el mundo, con 7,6 millones de personas cada año. © Wellcome Images, Flickr, CC by-nc-nd 2.0

Joerg Huelsken, uno de los autores del estudio concluye que la periostina es esencial para el establecimiento de la metástasis. Estos resultados son alentadores en ratones, parece que una transposición a los seres humanos no es tan obvia. Huelsken admite: “No estamos seguros de encontrar un equivalente de anticuerpos que funcione en los seres humanos“.

Este es sin duda un primer problema. El segundo es el riesgo de efectos secundarios, especialmente a largo plazo. Los ratones estudiados no parecen haber tenido demasiadas secuelas. Pero ¿qué pasa con el hombre, que recordemos, tienen una esperanza de vida unas cuarenta veces más grande que los roedores del experimento? Si la pista propuesta por los investigadores suizos ha de ser tomada en serio, hay muchos pasos antes de volver a la posible creación de un tratamiento eficaz. Obviamente, cuanto antes mejor, como la OMS señala el cáncer mata a 7,6 millones de personas en el planeta, y solo representa el 13% de la mortalidad global.
anticuerpos anti-cáncer

Esta nueva vía en la que trabajan los científicos podría prevenir la aparición de metástasis. En cualquier caso, parece que funciona en ratones. © IGR, A. Cheron

http://kerchak.com/salud/cancer-sin-periostina-mas-metastasis/

Periostin is a protein that in humans is encoded by the POSTN gene.[1][2] Periostin functions as a ligand for alpha-V/beta-3 and alpha-V/beta-5 integrins to support adhesion and migration of epithelial cells.[3]

Clinical significance
In asthma

Periostin is associated with asthma, a fact that is exploited by the experimental asthma medication lebrikizumab.[4]
In cancer

Periostin is over-expression was reported in several types of cancer, most frequently in the environment of tumor cells.[3][5]

Table: Periostin expression in various cancer cell lines.[6]

http://en.wikipedia.org/wiki/Periostin

Cánceres indicados:

Cáncer de esófago

Vídeo:

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