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Tipo: Antimetabolitos

Los antimetabolitos bloquean el crecimiento celular al interferir con la síntesis de DNA. Estos medicamentos operan simulando una sustancia que participa en la síntesis de DNA e inhiben la producción de un ácido necesario para que el DNA sea sintetizado. Los antimetabolitos afectan la etapa “S” del ciclo celular y sirven para tratar tumores de la vía digestiva, mamarios y ováricos. Se administran por vía oral o intravenosa; ejemplos de ellos son 6-mercaptopurina y 5-fluorouracilo.

Categoría: Análogos de la purina

La 6-mercaptopurina y la 6-tioguanina son los análogos azufrados de la hipoxantina y la guanina respectivamente, que se emplean en ciertas formas de leucemia por vía oral. Ocasionan una gran inhibición de la inducción coordinada de las diversas enzimas necesarias para la síntesis del DNA.
La azatioprina (Imurel) es un derivado de la 6-mercaptopurina que se utiliza como inmunodepresor.
Otros productos están en forma de nucleósidos, como la fludarabina (Beneflur), arabinósido de adenina, que interrumpe la elongación de ADN y ARN e inhibe la actividad de varias enzimas: ADN y ARN-polimerasas, ADN-primasa; ADN-ligasa y ribonucleótido-reductasa. Actúa de manera particular sobre tejido maligno linfoproliferativo. Ciertos análogos de la adenina son capaces de inhibir la adenosín-desaminasa, incrementando la concentración intra y extracelular de la adenosina, lo que tiene consecuencias linfotóxicas e inmunodepresoras. Inhibidores de la desaminasa son la pentostatina (Nipent) y la cladribina (Leustatin). Se aplican por vía IV en la leucemia de células tricocíticas.

Categoría 2: Inmunosupresores

Un inmunosupresor es una sustancia química que produce la inmunosupresión del sistema inmunitario. Puede ser exógeno como los fármacos inmunosupresores o endógeno como el cortisol.1

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresor

Definición: fármacos capaces de suprimir la respuesta inmunológica a un estímulo antigénico ya sea producido por un antígeno externo o interno.

Los fármacos inmunosupresores se utilizan en la prevención del rechazo de los trasplantes y en una amplia serie de enfermedades autoinmunitarias como la psoriasis, la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y otras muchas enfermedades dermatológicas y sistémicas.

http://www.iqb.es/farmacologia/notas/inmunosupresores.htm

Diana:

Nombre:

Azatioprina

Comercial:

Imuran, Imurel ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: La azatioprina es un derivado imidazólico de la 6-mercaptopurina (6-MP), activo por vía oral y parenteral, con propiedades inmunosupresoras. Químicamente, es un análogo de las purinas endógenas adenina, guanina e hipoxantina. Es rápidamente metabolizada in vivo a 6-MP y una porción a metilnitroimidazol. La 6-MP atraviesa rápidamente las membranas celulares y se convierte intracelularmente en numerosos tioanálogos de las purinas, incluyendo su principal nucleótido activo, el ácido tioinosínico. La tasa de conversión varía de un individuo a otro. Los nucleótidos no atraviesan las membranas celulares. Independientemente de si se administra directamente o procede de la degradación in vivo de la azatioprina, la 6-MP se elimina fundamentalmente en forma de metabolito oxidado e inactivo, el ácido tioúrico. La oxidación se lleva a cabo por la xantina oxidasa, una enzima que se inhibe por el alopurinol. La actividad de la porción metilnitroimidazólica no ha sido definida hasta el momento. Sin embargo, en varios sistemas parece modificar la actividad de la azatioprina, tal y como se observa comparándola con la de la 6-MP. La determinación de las concentraciones plasmáticas de azatioprina o de 6-MP no poseen valor pronóstico en cuanto a efectividad o toxicidad de estos compuestos.

La azatioprina es utilizada como inmunosupresor en los pacientes transplantados, pero también es útil en el tratamiento de la artritis reumatoidea sevara, psoriasis artrítica y lupus nefrítico. Actualmente, se está investigando su utilidad en la prevención de la diabetes mellitus, debido a que estudios en animales de laboratorio sugieren que podría prevenir enfermedades autoinmunes.

Mecanismo de acción: Aunque se desconoce el mecanismo de acción preciso de la azatioprina, se han sugerido varias hipótesis:

La producción de 6-MP que actúa como un antimetabolito de las purinas.
El posible bloqueo de grupos -SH mediante alquilación.
La inhibición de múltiples vías en la biosíntesis de ácidos nucleicos, previniendo así la proliferación de células involucradas en la determinación y amplificación de la respuesta inmune.
El daño al ADN a través de la incorporación de tioanálogos purínicos.
Una interferencia del fármaco con la función de algunas coenzimas lo que ocasionaría una reducción de laactividad celular

Como consecuencia de estos mecanismos y de la necesidad, por parte de los metabolitos activos, de alcanzar un nivel umbral en el interior de los leucocitos, el efecto de Imurel puede no ser evidente hasta transcurridos semanas o meses de tratamiento.

Farmacocinética: Después de la administración oral la azatioprina presenta una buena absorción en tracto gastrointestinal alto. Estudios en ratones con 35S-azatioprina no mostraron acumulación inusual en ningún tejido en particular, aunque se detectó escaso 35S en cerebro. Los niveles plasmáticos de azatioprina y 6-MP no se correlacionan bien con la eficacia terapéutica o la toxicidad de azatioprina. La azatioprina es metabolizada en el hígado primero a mercaptopurina y luego a otros metabolitos entre los que incluyen ácido 6-tiúrico. Estos metabolitos son eliminados en la orina

Toxicidad: Estudios en ratas preñadas, ratones y conejos usando azatioprina en dosis a partir de 5-15 mg/kg/día durante el periodo de organogénesis, ha demostrado varios grados de anomalías fetales. La teratogenicidad fue evidente en conejos a dosis de 10 mg/kg/día. La evidencia sobre la teratogenicidad de azatioprina en el hombre es controvertida. Como sucede con cualquier quimioterapia citotóxica, deberían aconsejarse precauciones contraceptivas en el caso de que cualquier miembro de la pareja esté recibiendo azatioprina.

INDICACIONES TERAPEUTICAS Y POSOLOGIA

La azatioprina, asociado a esteroides y/u otro agente inmunosupresor, está indicado en el aumento de la supervivencia de los transplantes de órganos, tales como el riñón, el corazón, y el hígado; así como en la reducción de las necesidades de esteroides en receptores de transplante renal. azatioprina está indicado en la enfermedad inflamatoria intestinal de moderada a grave. azatioprina está indicado en la esclerosis múltiple recurrente-remitente clínicamente definida. azatioprina está indicado en las formas graves de enfermedades inmunitarias tales como artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, polimiositis, hepatitis crónica activa autoinmune, pénfigo vulgar, poliarteritis nodosa, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica idiopática y piodermia gangrenosa. La azatioprina está indicado en los procesos anteriormente mencionados cuando el paciente no responda a los corticosteroides solos, cuando la dosis de corticosteroides necesaria produzca efectos adversos graves o cuando los corticosteroides estén contraindicados.

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a061.htm




Figura 1: Metabolismo de las tiopurinas. La azatioprina oral (AZA) es rápidamente convertida a 6-mercaptopurina (6-MP) por un proceso no-enzimático. Las transformaciones iniciales de la 6-MP ocurren por competencia catabólica (XO, xantina oxidasa) produciendo ácido 6-tiourico, TPMT (tiopurin-metil-transferasa) y anabólica mediante vías enzimáticas (HPRT, hipoxantina fosforribosil-transferasa). Se produce 6 tioinosina-monofosfato que puede ser transformada ya sea en 6- tioguanina nucleótidos (6-TGN) por la vía enzimática inosina-monofosfato dehidrogenasa (IMPDH) o metilada a 6- metilmercaptopurina ribonucleotido (6- MMPR). Las transformaciones iniciales de 6-tioguanina (6- TG) ocurren por dos vías metabólicas competitivas.
La vía anabólica convierte 6-TG directamente a 6- TGN. La vía competitiva catabólica (TPMT) produce concentraciones mínimas de nucleótidos metilados de tioguanina (MTG).

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=44118&uid=&fuente=

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