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Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Análogos de LH-RH

La hormona luteinizante (LH) o luteoestimulante, también llamada lutropina, es una hormona gonadotrópica de naturaleza glicoproteica que, al igual que la hormona foliculoestimulante o FSH, es producida por el lóbulo anterior de la hipófisis o glándula pituitaria.1 En el hombre es la proteína que regula la secreción de testosterona, actuando sobre las células de Leydig, en los testículos y en la mujer controla la maduración de los folículos, la ovulación, la iniciación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona.2 La LH estimula la ovulación femenina y la producción de testosterona masculina.

La LH, al igual que la FSH, es regulada por retroalimentación debido a la acción de esteroides sexuales y otras hormonas sobre la hipófisis.

Aunque los análogos de la LHRH (también llamados agonistas de la LHRH o análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas) son mucho más caros y requieren frecuentes visitas médicas, la mayoría de los hombres prefieren este método antes que la orquiectomía. Estas drogas disminuyen los niveles de testosterona de una forman tan efectiva como la orquiectomía. Los análogos de la LHRH se inyectan por vía intramuscular cada mes, cada trimestre, cada cuatrimestre o anualmente. Los análogos LHRH disponibles en España son leuprolida,10 goserelina,11 triptorelina12 y buserelina.13

Los efectos secundarios son similares a los de la orquiectomía bilateral. Cuando se administran por primera vez los análogos de la LHRH, se incrementa la producción de la testosterona brevemente, antes de la disminución a niveles muy bajos. Este “efecto de llamarada” es la expresión del complejo mecanismo de actuación de los análogos de la LHRH. Si el cáncer ha metastatizado en la columna vertebral, puede incluso aumentar su crecimiento temporalmente, provocar una compresión medular que produce dolor y paraplejía.

Diana:

Nombre:

Buserelina

Comercial:

Suprefact, Receptal ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: La buserelina es un análogo de la hormona liberadora de gonadotropinas natural (gonadorrelina; GnRH; LHRH), con una marcada actividad biológica. El efecto farmacológico inicial de la buserelina consiste en la estimulación de la liberación de gonadotropinas y de la secreción de testosterona. Ello va seguido de un descenso progresivo de la testosterona hasta niveles de castración. Mientras que durante el tratamiento continuado con buserelina resulta inhibida la liberación de gonadotropina, la secreción de otras hormonas hipofisarias (hormona del crecimiento, prolactina, ACTH, TSH) no se ve influenciada directamente. La secreción de esteroides adrenales permanece inalterada. En términos de supresión de la estimulación del tejido tumoral por la testosterona, buserelina es tan eficaz como la orquiectomía, en el tratamiento del carcinoma prostático.

Farmacocinética: la buserelina se administrada a partir de una forma depot. La liberación de buserelina a partir del implante es controlada por la degradación de la matriz polimérica. El perfil de liberación es bifásico: la liberación inicial (Tmáx <1 día) es seguida por una fase de liberación lenta continuada a lo largo del intervalo de dosificación de 3 meses (dosis total 9,9 mg). La biodisponibilidad del implante de buserelina es aproximadamente del 50% tras la inyección subcutánea. La exposición sistémica a la buserelina es suficiente para originar la supresión de testosterona hasta niveles de castración durante el intervalo de dosificación. La buserelina circula en el suero predominantemente en forma inalterada. La unión a proteínas es de aproximadamente el 15%. De acuerdo con datos preclínicos, la buserelina se acumula preferentemente en hígado, riñones y lóbulo anterior de la hipófisis, que constituye el órgano biológico diana. La buserelina y sus metabolitos inactivos se excretan por vía renal y los estudios en animales también indican excreción por la bilis. Los estudios in vitro han demostrado que buserelina es inactiva mediante peptidasas (piroglutamil peptidasa y endopeptidasas de tipo quimotripsina) en el hígado y los riñones. En la hipófisis la buserelina unida al receptor se inactiva mediante enzimas localizados en la membrana.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

La buserelida se utiliza en el tratamiento del carcinoma prostático hormonodependiente avanzado. Este fármaco no está indicado después de orquiectomía bilateral puesto que no se obtendrá ninguna reducción ulterior de los niveles de testosterona.

La buserelida, asociada al tamoxifen, se ha utilizado en el tratamiento de cáncer de mama (1) y en la endometriosis (2)

Cada tres meses se inyecta subcutáneamente el contenido de la jeringa (tres cilindros de implante equivalente a 9,45 mg de buserelina) en la pared abdominal. Sin embargo, el intervalo de tres meses entre inyecciones puede ocasionalmente prolongarse hasta tres semanas. Antes de la inyección se puede aplicar un anestésico local. Se recomienda que la administración de un antiandrógeno como terapia coadyuvante se inicie cinco días antes de comenzar el tratamiento con buserelina.

CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES

La buserelina no se debe administrar a pacientes con hipersensibilidad a la buserelina, a los análogos de la LHRH o a cualquiera de sus excipientes.

Se recomienda que la administración de un antiandrógeno como terapia coadyuvante se inicie cinco días antes de comenzar el tratamiento con buserelina. Esta medicación adicional se debe continuar en paralelo con buserelina durante las 3-4 primeras semanas de tratamiento. La terapia antiandrogénica coadyuvante es también indispensable en pacientes con metástasis conocidas, por ejemplo de médula espinal, para prevenir las complicaciones iniciales debidas a la activación transitoria del tumor y sus metástasis, como pueden ser compresión medular y parálisis. La respuesta al tratamiento debe ser controlada mediante la determinación en suero de los niveles de testosterona y antígeno-prostático-específico (PSA). Los niveles de testosterona aumentan al comienzo del tratamiento y a continuación disminuyen progresivamente, durante un período de dos semanas hasta alcanzar, transcurridas de dos a cuatro semanas, los niveles de castración. La ausencia de mejoría clínica o de cambios en los niveles de PSA frente a una adecuada supresión de testosterona son indicativos de insensibilidad hormonal del tumor. Los pacientes con metástasis conocidas de columna vertebral o aquellos pacientes con riesgo de complicaciones neurológicas o de obstrucción de las vías urinarias deberán estar sometidos a un estricto control durante las primeras semanas de tratamiento, siempre que al inicio del mismo no se administre simultáneamente un antiandrógeno. En los pacientes hipertensos se recomienda controlar regularmente la tensión arterial (riesgo de deterioro del control de la presión arterial). En los pacientes diabéticos se recomienda controlar regularmente la glucemia (riesgo de deterioro del control metabólico). Los pacientes con historia de depresión deben ser estrechamente controlados y tratados si es necesario (riesgo de recurrencia o bien de empeoramiento de la depresión).

Hasta el presente no se ha observado ningún caso de intoxicación con buserelina. Los efectos descritos con la sobredosis de buserelina no difieren de los efectos adversos observados durante su utilización normal. En caso necesario, el tratamiento de la sobredosis será sintomático.

INTERACCIONES

No se han realizado estudios de interacción específicos.

REACCIONES ADVERSAS

Al comienzo del tratamiento, por lo general, se produce una elevación transitoria de los niveles séricos de testosterona que puede dar lugar a una activación temporal del tumor con reacciones secundarias como son:

aparición o exacerbación del dolor óseo, en pacientes con metástasis óseas
signos de déficit neurológico debidos a la compresión del tumor que se pueden manifestar p. ej., por debilidad muscular en las piernas.
alteraciones en la micción, hidronefrosis y linfostasis.
trombosis con embolia pulmonar.

Estas reacciones se pueden evitar en gran medida con la administración concomitante de un antiandrógeno en la fase inicial del tratamiento con buserelina

A largo plazo, el tratamiento con agonistas de la LHRH, incluida la buserelina puede, en casos aislados, conducir al desarrollo de adenomas hipofisarios.

Reacciones frecuentes (>1/100): Sofocos, pérdida de la libido, impotencia, atrofia testicular, cefalea, dolor o reacción local (p. ej., enrojecimiento, hinchazón) en la zona de la inyección del implante. Reacciones de menor frecuencia: Ginecomastia (indolora) así como edemas (leves) en tobillos y parte distal de las extremidades inferiores, reacciones de hipersensibilidad tales como enrojecimiento de la piel, picor, rash cutáneo (incluyendo urticaria), aumento de los enzimas hepáticos (transaminasas), cansancio, somnolencia, vértigos, estreñimiento, aumento o disminución del peso corporal.

Reacciones poco frecuentes (<1/1.000): Náuseas, vómitos, diarrea, aumento o disminución del cabello y el vello corporal, aumento de la presión arterial en pacientes hipertensos, reacciones graves de hipersensibilidad con broncospasmo y disnea, aumento o disminución de los lípidos hemáticos, aumento de la bilirrubina sérica, palpitaciones, nerviosismo, alteraciones del sueño, alteraciones de la memoria y la concentración, inestabilidad emocional, ansiedad, depresión (puede desarrollarse o agravarse).

En casos muy raros se han descrito leve aumento transitorio del dolor tumoral, deterioro del bienestar general, reducción de la tolerancia a la glucosa (la cual en pacientes diabéticos puede dar lugar a un deterioro del control metabólico), trombocitopenia, leucopenia, tinnitus, trastornos auditivos, aumento de la sed, cambios en el apetito, así como molestias musculoesqueléticas y dolor. En casos aislados se han observado reacciones graves de hipersensibilidad con shock (puede hacerse necesario retirar el implante quirúrgicamente), alteración de la visión (p. ej., visión borrosa) y sensación de presión retroocular. En casos aislados, se ha observado parestesia con otras presentaciones de buserelina. La mayoría de efectos referidos se hallan directa o indirectamente relacionados con la supresión de testosterona por la buserelina (síntomas de déficit androgénico).

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/b039.htm

Ficha AEMPS

https://sinaem4.agemed.es/consaem/especialidad.do?metodo=verFichaWordPdf&codigo=60980&formato=pdf&formulario=FICHAS

Cánceres indicados:

Cáncer de próstata

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