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Tipo: Otros inhibidores

Grupo de fármacos que inhiben diferentes rutas como: la vía de la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa; asociadas a receptores principalmente de la tirosina-quinasa RPTK (VEGFR, EGFR, PDGFR, MET), al proteosoma, a la ruta del mTOR, la vía Hedgehog, la vía Notch, a la proteína resultante de la fusión BCR-ABL o a las moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1, la VCAM-1 y la E-selectina u otras proteínas o rutas mitogénicas.

Categoría: Tirosina quinasa

El receptor de tirosina quinasa es un receptor celular asociado a una vía de señalización intracelular caracterizado por pertenecer a la familia de los receptores con actividad enzimática intrínseca o asociada y por poseer como ligandos a la insulina, al factor de crecimiento epidérmico, al factor de crecimiento de fibroblastos, neurotrofinas y a otros factores tróficos. Las características moleculares del receptor de tirosina quinasa comprenden la posesión de una hélice alfa transmembranal individual, aunque la proteína intrínseca posee un dominio citosólico con actividad de tirosina quinasa, y su vía de transducción de señal incluye a la proteína G monomérica Ras asociada a la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa. De este modo, su activación mediante un estímulo externo provoca una cascada interna de reacciones enzimáticas que facilita la adaptación de la célula a su entorno, por mediación de mensajeros secundarios.

Diana:VEGFR,MET

Los miembros de la familia VEGF realizan su función en las células diana a través de tres receptores con actividad tirosina kinasa intrínseca: VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3, localizados en células endoteliales y en otros tipos celulares. El más importante en angiogénesis es VEGFR-2. La unión ligando-receptor produce la dimerización del receptor y su activación mediante transfosforilación, aunque en sitios, momentos e intensidad diferentes. Los receptores de VEGF tienen una porción extracelular que consta de 7 dominios similares a inmunoglobulinas, una única región transmembrana, y una región intracelular que contiene un dominio tirosina kinasa escindido. VEGF-A se une a VEGFR-1 (Flt-1) y VEGFR-2 (KDR/Flk-1). VEGFR-2 parece mediar casi todas las respuestas celulares conocidas de VEGF.3 La función de VEGFR-1 se conoce menos, pero se piensa que modula la función de VEGFR-2. Además VEGFR-1 podría secuestrar VEGF para evitar su unión con VEGFR-2 (esto parece ser especialmente importante durante la vasculogénesis en el embrión). VEGF-C y VEGF-D, pero no VEGF-A, son ligandos del tercer receptor (VEGFR-3), que media la linfangiogénesis.

Met tirosina quinasa es el receptor para el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF ​​también conocido como factor de dispersión, SF). HGF se expresa principalmente en las células epiteliales y las células mesenquimales (células musculares lisas f.ex. y fibroblastos ). [8] [9] HGF está normalmente activo en la cicatrización de heridas, regeneración del hígado, embrión y normal desarrollo del mamífero, [8] órgano morfogénesis. [9] La desregulación c-Met puede ser debido a la sobreexpresión, amplificación génica, mutación, un ligando-dependiente de auto- o bucle paracrino o una activación prematura de RTK. [8] [11] Todos estos factores afectan a la supervivencia de las células, su proliferación y la motilidad. También conducen a cánceres y a resistencia a las terapias que tienen como objetivo su tratamiento. [11] Los pacientes con la actividad aberrante de c-Met generalmente tienen un mal pronóstico, enfermedad agresiva, el aumento de la metástasis y la supervivencia más corta. [8] Esta es la razón por la cual el objetivo del HGF / la vía de señalización MET ha crecido en popularidad como un tratamiento para el cáncer, [8] [11] varios enfoques terapéuticos diferentes están siendo probados clínicamente. Una variedad de enfoques se han utilizado para orientar el c-Met, cada uno centrado en una de las etapas en serie que regulan la activación de c-Met por anticuerpos, péptidos agonistas, [2] [8] receptores señuelo y otros inhibidores biológicos [12] o pequeñas inhibidores de moléculas. [8] http://en.wikipedia.org/wiki/C-Met_inhibitors

Nombre:

Cabozantinib

Comercial:

Cometriq ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Molécula pequeña

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: The upregulation of MET in response to treatment with cabozantinib.

The role of MET and VEGFR in tumor-bone interactions in metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC). Cabozantinib's Phase II randomised discontinuation trial includes an mCRPC cohort.

http://www.drugdevelopment-technology.com/projects/xl184-thyroidcancer/xl184-thyroidcancer3.html

1. Cabozantinib (XL184) - Exelixis, Inc.

Andrew Pollack informó recientemente de la ASCO en el New York Times , que cabozantinib, antes XL184, "parece ser capaz de erradicar prácticamente la metástasis ósea en algunos pacientes, por lo menos según lo medido por gammagrafía ósea, algo que ningún otro medicamento que ha hecho." A continuación se un cáncer de próstata exploración ósea del paciente antes y después del tratamiento con cabozantinib:

PCF financiado por el investigador Maha Hussain, de la Universidad de Michigan, Ann Arbor presentó datos provisionales de un estudio de fase II muestran que cabozantinib (XL184) redujo las metástasis óseas en el 76% de los pacientes con cáncer de próstata avanzado resistente a la castración enfermedad. Ninguna otra droga ha hecho esto antes de las exploraciones del hueso anormal en la próstata oncología. El actual estándar de tratamiento para el cáncer metastásico de próstata resistente a la castración (mCRPC) es una combinación de la quimioterapia con docetaxel de drogas y el esteroide prednisona. Los regímenes de docetaxel tienen un impacto limitado en la metástasis en los huesos y cómo se ven en la gammagrafía ósea.

Aunque la mayoría de la quimioterapia se administra por vía intravenosa, cabozantinib, por el contrario, es una pequeña molécula de tirosina quinasa (TKI) que se pueden tomar por vía oral. Tirosina quinasas son parte de la compleja red de proteínas que participan en diferentes tipos de funciones de las células del cáncer, entre ellos varios que impulsan las células del cáncer de próstata para replicar. Hay más de 518 quinasas se encuentran en el genoma humano. Todos los 518 de ellos son blancos potenciales de medicamentos para las enfermedades de las veces un estado de enfermedad es "señalado" por una quinasa anormal. En concreto, cabozantinib es un "multi-kinasa inhibidor" de tipos específicos de tirosina quinasas: c-Met (MET) y el receptor vascular del factor de crecimiento endotelial (VEGFR-2) y, al menos en un tubo de ensayo, llamado RET quinasa, KIT y TEK.

Exelixis químicos diseñados cabozantinib, originalmente llamado XL184, para bloquear la promoción de la angiogénesis, proceso mediante el cual los tumores realmente inducir nuevos vasos sanguíneos para formar dentro de ellos para que puedan recibir los nutrientes. De forma inesperada, como se describe en el resumen, el fármaco también puede afectar a las células del hueso (osteoclastos y los osteoblastos) que apoyan la supervivencia de los clones de las células prostáticas cancerosas en una metástasis ósea.

En la Universidad de Michigan estudio, 168 pacientes con cáncer de CaP fueron tratados con una dosis de 100 mg de cabozantinib día. En general, el 71% de los pacientes beneficiados y el 86% de los pacientes mostraron efectos óseos indicativos de mejoría. De los pacientes tratados, el 51% requirió una reducción de la dosis debido a la fatiga severa, hipertensión arterial, y el "síndrome mano-pie" (sensación de ardor). Diez por ciento de los pacientes tuvieron efectos secundarios en una dosis de 100 mg al día en que eran tan difíciles que no podía hacer frente con el tratamiento.Ninguno de los efectos secundarios, según ha informado cuidadosa graduación, apareció en peligro la vida de los hombres en este juicio.Sesenta y cuatro por ciento tenía una marcada mejoría en el dolor en el sitio de las metástasis óseas. Cuarenta y seis por ciento de los pacientes fueron capaces de dejar de tomar calmantes para el dolor de las metástasis óseas.Otra observación sorprendente fue que los pacientes con anemia tuvieron una mejoría en sus niveles de glóbulos rojos. Muchos expertos creen que puede ser de 100 mg una dosis demasiado alta, y más investigación está en marcha para encontrar la dosis óptima, así como si los pacientes deben entrar y salir de la droga periódicamente, en lugar de que se administra de forma continua.

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http://www.cancer.gov/espanol/noticias/boletin/062111/page4

Cánceres indicados:

Cáncer de próstata

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