Bienvenido hoy es Jueves, 13 de diciembre de 2018 | 15:44



Búsqueda


Búsqueda Avanzada

de Fármacos


Anatomía


A tener en cuenta:


Teoría Básico

cáncer



Cánceres más visitados

Fármacos más visitados

Novedades Fármacos/Tratamientos

Últimos comentarios

geburubeg

Acido Aminolevulinico

can you take orlistat while pregnant, interaction between orlistat and levothyroxine

tohimurin

Acido Aminolevulinico

smoking more on champix, can i use nicotine patches with champix

kemaritom

Acido Aminolevulinico

orly orlistat 120 mg orlistat xenical and alli

dohitakap

Acido Aminolevulinico

warnings and precautions for orlistat. orlistat perde peso mesmo

morazuraz

Acido Aminolevulinico

champix dangerous side effects, champix and liver damage



Sigue las noticias por


Total Visitados

1354551

Tipo: Otros inhibidores

Grupo de fármacos que inhiben diferentes rutas como: la vía de la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa; asociadas a receptores principalmente de la tirosina-quinasa RPTK (VEGFR, EGFR, PDGFR, MET), al proteosoma, a la ruta del mTOR, la vía Hedgehog, la vía Notch, a la proteína resultante de la fusión BCR-ABL o a las moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1, la VCAM-1 y la E-selectina u otras proteínas o rutas mitogénicas.

Categoría: mTOR

Hasta los conocimientos de que disponemos hoy en día, la vía molecular más involucrada en la patogénesis de los tumores Neuroendocrinos (TNEs) es sin duda la vía de receptor tirosina quinasa (RTK) – fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K) – Akt – mTOR (mammalian target of ramamycin). mTOR es una quinasa intracelular serina-treonina que se sitúa por debajo de la señalización de PI3K-AKT. En situación fisiológica, la vía de PI3K-AKT-mTOR juega un papel importante en la regulación del crecimiento celular, la proliferación, la motilidad y la supervivencia celular, así como la regulación de los niveles de nutrientes y energía celulares, la síntesis proteica, la autofagia, la transcripción y el estatus redox. mTOR integra múltiples señales incluyendo factores de crecimiento (como EGF y IGF-1/2) y mitógenos. mTOR destaca también por estar involucrada en el proceso de angiogénesis regulando la translación y la actividad del factor inducible por la hipoxia (HIF-1) que está relacionado con la expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en situaciones de hipoxia1, 2.

La hiperactivación de la señal mediada por mTOR está relacionada con el desarrollo, el crecimiento y la proliferación de hasta el 50% de los cánceres humanos. mTOR actúa como la subunidad catalítica de dos complejos distintos, el complejo mTOR de tipo 1 (mTORC1), compuesto por 4 proteínas (mTOR, LST8, PRAS40 y RAPTOR), y el complejo de tipo 2 (mTORC2), compuesto por 5 unidades (mTOR, LST8, SIN1, PROTOR1 y RICTOR) siendo este último complejo el considerado como el mayor efector de la vía Pi3K-Akt-mTOR3, 4.

La vía molecular de mTOR ha sido sujeto de múltiples estudios debido a que mutaciones genéticas o aumentos de expresión de varios componentes involucrados en la vía PI3K-AKT-mTOR se han relacionado con la inducción de la transformación maligna celular, la desregulación de la proliferación y la quimioresistencia y también porque uno de los efectos de la activación de mTOR es la inducción de la expresión de VEGF a través de la fosforilación de HIF-1α, que contribuye a la tumorogénesis y neoangiogénesis.

Diana:

Nombre:

Cannabinoides

Comercial:

Bedrocan ®

Estado: Experimentación

Tratamientos con base científica que actualmente están en fase de experimentación o todavía no usados en humanos.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: El THC y otros ligandos de los receptores de cannabinoides promueven a través de los receptores CB1 y CB2 la estimulación de la síntesis de novo de ceramida en el RE (con la ayuda de la enzima SPT). Ello produce la activación de una ruta relacionada con el estrés del RE que promueve autofagia, apoptosis y, finalmente, la muerte de las células tumorales. En dicha ruta intervienen las proteínas p8 (un factor de transcripción que controla la expresión de otras proteínas) y una de sus dianas, TRB3. El tratamiento con cannabinoides origina un aumento en los niveles de estas dos proteínas, que conduce a la inhibición del señalizador mTORC1.

La marihuana es una de las drogas no legales más utilizadas con fines recreativos en nuestra sociedad. Sin embargo, existe otra vertiente en la utilización de los derivados de la marihuana: su uso con fines terapéuticos. A lo largo de la historia de la humanidad, diversas culturas han utilizado extractos de cannabis con el objetivo de tratar distintas enfermedades. De acuerdo con esta idea, numerosos estudios realizados durante las tres últimas décadas del pasado siglo y la primera de este han puesto de manifiesto que existe una base científica que justifica tal práctica medicinal.

Hoy en día se encuentra bien establecida la capacidad del Delta9-tetrahidrocannabinol (THC), el principal principio activo de la marihuana y de otros ligandos de los receptores de cannabinoides, para atenuar los efectos secundarios asociados a determinados tratamientos antitumorales. Diversos fármacos que contienen THC u otros análogos sintéticos de este cannabinoide se han aprobado o están en vías de serlo en Estados Unidos, Canadá y algunos países europeos para su utilización como agentes antieméticos (inhibidores de la náusea y el vómito) y estimuladores del apetito en pacientes sometidos a tratamientos de quimioterapia.

Junto a esos efectos paliativos de los cannabinoides, experimentos llevados a cabo durante los últimos años por diversos laboratorios -incluido el nuestro- han puesto de manifiesto que la unión de THC (o de otros compuestos cannabinoides) a los receptores de cannabinoides reduce el crecimiento de tumores derivados de diversos tipos de células tumorales: glioma (el tumor cerebral más frecuente), cánceres de mama, próstata y páncreas, y carcinoma hepático. Ello abre la puerta a la posible utilización de tales compuestos a modo de fármacos antitumorales.


Muerte de las células.

El efecto antitumoral de los cannabinoides se basa en la capacidad de estos compuestos para inducir la muerte de las células tumorales, pero ¿cuál es la cascada de eventos que lleva a la activación de ese proceso?

Uno de los cambios que ocurre de manera temprana tras la activación de los receptores de cannabinoides en las células tumorales es la estimulación de la biosíntesis de esfingolípidos (familia de lípidos que desempeña un importante papel estructural y señalizador en la célula) y su acumulación en el orgánulo donde tiene lugar dicho proceso: el retículo endoplasmático (RE). En el RE se dan funciones de gran relevancia para la célula, entre las que se encuentran la propia síntesis lipídica, la síntesis y plegamiento de proteínas o el almacenamiento de calcio. Cuando este orgánulo sufre algún tipo de alteración (acumulación de proteínas mal plegadas en su interior) se activan una serie de mecanismos de respuesta al estrés del RE; su objetivo es restablecer el normal funcionamiento del RE. Sin embargo, en ocasiones, la intensidad o duración del estímulo que origina la alteración hace que la ruta de respuesta a dicho estrés conduzca a la activación de la muerte celular programada.

En nuestro laboratorio hemos encontrado que la acumulación que promueven los cannabinoides del esfingolípido ceramida conduce a la activación de una ruta de señalización relacionada con la respuesta al estrés del RE que lleva a la muerte de las células tumorales. En dicha ruta desempeñan una función destacada dos proteínas p8 (un factor de transcripción que controla la expresión de otras proteínas) y una de sus dianas, TRB3. El tratamiento con cannabinoides origina un aumento en los niveles de estas dos proteínas, lo que conduce a la inhibición de de otro importante complejo señalizador: el mTORC1 (siglas del inglés mammalian target of rapamycin complex 1), y a la activación de un proceso celular que dicho complejo controla, la autofagia (literalmente “autodigestión”).

En circunstancias normales, la autofagia actúa proporcionando nutrientes a las células; es, por tanto, un proceso que participa en el funcionamiento normal de las mismas. Sin embargo, al igual que ocurría en el caso del estrés del RE, la autofagia puede desempeñar un papel inductor de muerte celular. Así, el tratamiento con cannabinoides activa la autofagia de manera que dicho proceso conduce a la activación de la apoptosis y a la muerte de las células tumorales. Es importante destacar que estos efectos de los cannabinoides son selectivos de las células tumorales ya que el tratamiento con tales compuestos no promueve ni la acumulación de ceramida ni la activación de la ruta relacionada con el estrés del RE, ni la autofagia ni la apoptosis en células no transformadas.

Resistencia a la acción antitumoral de los cannabinoides.

Hoy en día se considera que la mejora de la eficacia de las terapias antitumorales debe fundamentarse en la caracterización molecular de los diferentes tipos y subtipos de tumores. Ello debería facilitar el diseño de terapias personalizadas que permitan escoger el tipo de tratamiento más adecuado -con frecuencia basado en la combinación de varios agentes antineoplásticos- para cada tipo de tumor y paciente.

En el caso de los cannabinoides, datos recientes obtenidos por nuestro grupo de investigación en relación al glioblastoma multiforme sugieren que determinados tipos de tumores, en particular aquellos que expresan altos niveles del factor de crecimiento midquina (MDK), presentan una mayor resistencia a la acción antitumoral de los cannabinoides. La MDK promueve la resistencia de las células de tumores cerebrales a la acción de los cannabinoides mediante su interacción con una proteína ALK (proteína quinasa asociada al linfoma anaplástico). Cabe destacar que la resistencia a la acción antitumoral de los cannabinoides se revierte cuando se reducen los niveles de MDK o se inhibe mediante fármacos la proteína ALK en tumores generados en ratones.

Por otra parte, un estudio reciente desarrollado en nuestro laboratorio indica que la administración conjunta de THC y el fármaco antitumoral temozolomida (un agente alquilante del ADN que se utiliza en el tratamiento del glioblastoma multiforme) reduce el crecimiento de tumores derivados de células de glioma en modelos animales, incluso en aquellos tumores que son resistentes al tratamiento con uno solo de los dos compuestos. Estos resultados indican que la combinación del THC con otros fármacos antineoplásticos podría actuar de manera sinérgica reduciendo el crecimiento tumoral.

¿Pueden estos hallazgos, obtenidos en células en cultivo y modelos animales, tener una aplicación directa en el desarrollo de nuevas terapias antitumorales? La respuesta definitiva a esa pregunta solo puede obtenerse, como ocurre con cualquier otro tipo de fármaco, mediante el desarrollo de ensayos clínicos que permitan corroborar en pacientes estos resultados.

Hace unos pocos años de desarrolló un primer estudio clínico piloto en el que se trataron nueve pacientes con glioblastoma multiforme recidivado con THC. Los resultados obtenidos fueron esperanzadores ya que indicaron que la administración de este agente era segura para los pacientes. Aunque el tamaño del estudio era demasiado pequeño para poder extraer conclusiones estadísticas, se observó una tendencia a una mayor supervivencia de los pacientes que habían sido tratados con dicho agente. Asimismo, se obtuvieron pruebas de que el THC activaba los mecanismos responsables de la muerte de las células tumorales también en los tumores presentes en humanos.

La potente actividad antitumoral de los cannabinoides, unida a su capacidad para potenciar la acción de otros agentes antineoplásticos y a su reducida toxicidad, hace de estos compuestos excelentes candidatos para su utilización en el tratamiento del cáncer. Los resultados obtenidos en los últimos años a buen seguro contribuirán a impulsar el desarrollo de nuevos ensayos clínicos que permitan determinar cuáles son las condiciones óptimas de utilización de dichos compuestos en terapias antitumorales.


Guillermo Velasco.

Departamento de bioquímica y biología molecular.

Facultad de Biología.

Universidad Computense de Madrid.

-Mente y cerebro, nº 52.-

http://piedrapsilosofal.wordpress.com/2012/01/15/el-efecto-antitumoral-de-los-cannabinoides/

Los cannabinoides no sicotrópicos inhiben la proliferación de células cancerigenas de Colon

Nápoles, Italia: La administración del cannabinoide no psicoactivo cannabidiol componente de la planta (CDB) tiene un efecto protector en un modelo experimental de cáncer de colon, de acuerdo con datos de los ensayos preclínicos publicados en línea en el Journal of Molecular Medicine.

Investigadores de la Universidad de Nápoles, se evaluó el efecto de la CDB sobre la carcinogénesis de colon en ratones. Los investigadores reportaron que la administración del CDB se asoció con la reducción del tumor canceroso y de la ralentización de la proliferación celular.

Los autores escribieron: "Aunque se ha demostrado que el cannabidiol para matar las células de glioma, para inhibir la invasión de las células cancerosas y reducir el crecimiento de carcinoma de mama y metástasis pulmonares en los roedores, su efecto sobre la carcinogénesis de colon no se ha evaluado hasta la fecha esta es una omisión importante, ya que el cáncer de colon afecta a millones de personas en los países occidentales. En el presente estudio, hemos demostrado que (1) el cannabidiol ejerce efectos protectores en un modelo experimental de cáncer de colon y (2) acciones antiproliferativas en células de carcinoma colorrectal ".

Los autores también reconocieron que el CDB tiene "un perfil extremadamente segura en los seres humanos." Llegaron a la conclusión, "nuestros hallazgos sugieren que el cannabidiol puede ser digno de consideración clínica en la prevención del cáncer de colon".

Los datos clínicos de revisión publicado en la revista científica de Current Drug Safety de diciembre llegó a la conclusión que el CDB es "no tóxico" a las células sanas y es "bien tolerado" en los seres humanos. Sin embargo, el cannabidiol está clasificado en la actualidad bajo la ley federal bajo la Lista I de sustancias prohibidas. Estas sustancias están restringidas por ley al poseer "un alto potencial de abuso", "la falta de seguridad aceptado ... bajo supervisión médica", y "no existe ningún tratamiento parauso médico actualmente aceptado en los Estados Unidos."

Diversos ensayos preclínicos para evaluar las actividades contra el cáncer de los cannabinoides y endocannabinoides demostraron que su administración puede inhibir la proliferación de una variedad de líneas celulares cancerosas, incluyendo el carcinoma de mama, carcinoma de próstata, el adenocarcinoma gástrico, carcinoma de piel, las células de leucemia, neuroblastoma, carcinoma de pulmón, carcinoma de útero, el epitelioma de tiroides, adenocarcinoma de páncreas, carcinoma de cuello uterino, el cáncer oral, cáncer de vías biliares (colangiocarcinoma), y el linfoma.

Texto completo del estudio, el "efecto experimental quimiopreventivo del fitocannabionoide no sicoactivo cannabidiol el cáncer de colon ", aparece en la revista Journal of Molecular Medicine.
Un resumen por separado de las propiedades anti-cáncer de los cannabinoides está disponible en la NORML aquí: http://norml.org/library/item/gliomascancer.

http://agacate.blogspot.com/2012/02/los-cannabinoides-no-sicotropicos.html

http://www.marihuana-cultivo.org/

Cannabis contra el cáncer

Con o sin el CDB, el cannabis podría algún día hacer algo más para pacientes con cáncer que aliviar el dolor y las náuseas. Una nueva investigación sugiere que el THC puede ser letal para los tumores en sí mismos.

Los bioquímicos Guillermo Velasco y Manuel Guzmán de la Universidad Complutense de Madrid han pasado más de una década en el laboratorio y los ensayos con animales que el THC puede tratar el cáncer de cerebro, la piel y el páncreas.

El THC enciende el programa de suicidio en algunas células cancerosas, informaron los investigadores en 2009 en el Journal of Clinical Investigation. En anteriores trabajos del equipo se evidenció que la THC sabotea el proceso por el cual un tumor rápidamente forma una red de vasos sanguíneos para nutrirse, y también evita que células cancerosas a su alrededor.

El THC logra este despliegue mediante la unión a receptores de la proteína en la superficie de una célula cancerosa. Una vez conectado, el THC induce a la célula para hacer ceramida de una sustancia grasa, lo que induce a la célula para empezar a devorarse a sí misma. “Vemos la muerte celular programada”, dice Velasco. Es más, las células no cancerosas no hacen ceramida cuando entran en contacto con el THC. Las células sanas no mueren.

Muchos compuestos matan el cáncer en un tubo de ensayo e incluso en los animales, pero la mayoría resultan inútiles debido a que causan efectos secundarios o simplemente no funcionan en las personas. El equipo de Madrid está buscando financiación para comprobar si los derivados del cannabis pueden matar a los tumores en pacientes con cáncer. En un ensayo inicial de nueve pacientes de cáncer del cerebro cuya enfermedad había empeorado a pesar del tratamiento estándar, los científicos encontraron que las inyecciones de THC en los tumores los destruian.

Los primeros informes de otros grupos de investigación sugieren que el THC también combate el cáncer de mama y la leucemia. “Creo que la investigación del cáncer es muy prometedora”, dice Russo. “Hasta ahora, el modelo para el cáncer era utilizar un agente que es extremadamente tóxico para matar el cáncer antes de que te mata a ti. Con los cannabinoides, tenemos la oportunidad de utilizar agentes que son selectivamente tóxicos para las células del cáncer. ”

Fuente Sciencienews

http://www.lamarihuana.com/cannabis-medicinal/cannabis-contra-el-cancer/

Video demuestra cómo la marihuana destruye células de cáncer

Video documental explica detalladamente las virtudes anti-cancerígenas de la marihuana.

beneficios medicos de la marihuana contra el cancer

A pesar de que el consumo de marihuana ha demostrado tener efectos pre-cancerígenos sobre el tejido animal, paradójicamente también se ha detectado que los fumadores habituales de cannabis son significativamente menos propensos a contraer un cáncer. De acuerdo con el Dr. Donal Tashkin, profesor emérito de la universidad californiana de UCLA, los índices de cancer pulmonar en los fumadores de marihuana es menor al de aquellas personas que no fuman ninguna sustancia.

Una de las hipótesis para explicar esta paradoja es que el alquitrán que se libera al fumar esta planta —sustancia que ingerimos al fumar en sí cualquier cosa— provoca un efecto negativo, mientras que el THC, la sustancia activa en la cannabis, los combate. En las últimas dos décadas, decenas de investigaciones han sugerido que la marihuana pudiese tener efectos defensivos ante la mayoría de los formatos de cáncer, entre ellos el dérmico, la leucemia, el pulmonar, el colónico, etc. Al parecer los químicos contenidos en esta planta, en particular los endocannabinoides, atacan directamente a las células cancerígenas al tiempo que dejan intacto el tejido celular que se encuentra en condiciones saludables.

Resulta que el cuerpo humano tiene integrado una sustancia ligada a la composición química de la marihuana, dentro del sistema endocanábico, el cual tiene que ver con la absorción de energía, el metabolismo, y la transportación interna de nutrientes. Por esta razón, cada uno de nosotros estamos diseñados, de algún modo, para sintonizar a la perfección con los canabinoides contenidos en la marihuana.

http://pijamasurf.com/2012/01/video-demuestra-como-la-marihuana-destruye-celulas-de-cancer/

Un nuevo estudio publicado en Nature Reviews-Cancer ofrece una explicación detallada e histórica acerca de cómo el THC (Tetrahidrocannabinol) y los canabinoides naturales atacan el cáncer, preservando las células normales.

El estudio por Manuel Guzmán de Madrid, España, encontró que los canabinoides, los componentes activos de la marihuana, inhiben el crecimiento del tumor en animales de laboratorio. Ellos actúan por medio de la modulación de las rutas claves de la señalización celular, induciendo de ese modo, la muerte de las células tumorales, así como inhibiendo el crecimiento de los vasos sanguíneos que alimentan el tumor.

El estudio de Guzman es muy importante de acuerdo al Dr. Ethan Russo, un neurólogo y autoridad mundial en cánabis médico: “El cáncer ocurre porque las células se inmortalizan, y no consiguen captar las señales para parar el crecimiento. Una función normal de remodelamiento del cuerpo requiere que las células mueran de forma espontánea. Esto se llama apóptosis o muerte celular programada. Ese proceso no funciona en los tumores. El THC promueve su reaparición de manera que loas gliomas, leucemias y melanomas y otro tipo de células de hecho facilirán las señales, frenará la división celular y morirán”.

“Pero, esto no es todo”, explica el Dr Russo; la otra forma en que los tumores crecen es por medio de asegurarse de que se nutren: envían señales para promover la angiogéneses, el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Los canabinoides desactivan esas señales también, es realmente increible y elegante”.

En otras palabras, este artículo explica varias formas en las cuales los canabinoides podrían ser usados para luchar contra el cáncer, y, como dice el artículo, “los canabinoides son usalmente bien tolerados, y no producen los efectos tóxicos generalizados de las quimioterapias convencionales”.

Normalmente, cualquier historia que incluso sugiera la posibilidad de un nuevo tratamiento para el cáncer es saludada como “una cura contra el cáncer”, por muy remota que se encuentre en el futuro e improbable que pueda ser su aplicación. Pero si se trata de la marihuana, no esperes que las noticias de los medios de comunicación de masas hablen de ello; especialmente desde que los editores de los medios de masas han ido silenciosamente asesinando esta historia durante los últimos 30 años.

Así es; las noticias acerca de la capacidad de eliminar los tumores hizo su aparición por primera vez en 1974. Los investigadores del Medical College de Virginia, que habían sido financiados por el Instituto Nacional de Salud para encontrar pruebas de que la marihuana dañaba el sistema inmunitaria, en su lugar encontraron que la THC ralentizaba el crecimiento de estos tres tipos de cáncer en los ratones, de pulmón, cáncer de mama y leucemia inducida por virus.

El Washinton Post reportó en la seccion local de noticias el 18 de Agosto de 1974 bajo el título “Se estudia el freno al cáncer” que decía: “El agente químico activo en la marihuana frena el crecimiento de tres tipos de cáncer en ratones y puede también suprimir la reaccion inmunitaria que causa el rechazo de los transplantes de órganos, según ha descubierto una equipo del Medical College de Virginia. Los investigadores encontraron que el THC ralentizaba el crecimiento de cáncer de pulmón, cáncer de mama y leucemia inducida por un virus y prolongaba sus vidas tanto como un 36 por ciento”.

“La cobertura mediática del descubrimiento de Madrid ha sido virtualmente inexistente en este país. Las noticias aparecieron sin mucho ruido en Febrero del 2000 con una historia acerca del artículo de Nature Medicine”, se lamentaba el editor de MarijuanaNews.com Richard Cowan, que dijo que fue sólo capaz de encontrar el artículo a través de un enlace que apareció en el Drudge Report. “The New York Times, The Washington Post, and Los Angeles Times ignoraron la noticia, incluso siendo de una importancia indiscutible ya que se trata de una sustancia benigna que se encuentra en la naturaleza y destruye los tumores cerebrales cancerígenos”, añade Cowan.

El 29 de Marzo de 2001, el San Antonio Current publicó una noticia muy bien investigada, cuidadosamente analizada por Raymond Cushing titulada “La marihuana elimina los tumores; el Gobierno lo sabe desde 1974″. La cobertura mediática desde entonces, ha sido inexistente excepto por la copia de esta historia en Alternet.

Es difícil de creer que el conocimiento de que el cannabis puede ser usado para combatir el cáncer haya sido suprimido durante al menos 30 años, pero parece probable que esta censura continúe, ¿por qué?

De acuerdo con Cowan, la respuesta está en que es una amenaza a la prohibición del cannabis. “Si este artículo y sus predecesores desde el 2000 y 1974 fueron las únicas evidencias de la supresión del cannabis médico, uno podría tal vez tratar de racionalizarlo de alguna manera. Sin embargo, hay una cantidad enorme de pruebas de que la supresión del cannabis médico representa el fallo más enorme de las instituciones de una sociedad libre, de la medicina, del periodismo, de la ciencia y de los valores fundamentales”, dice Cowan.

Millones de personas han muerto con horribles muertes y en muchos casos, sus familias han dilapidado sus ahorros en fármacos caros, tóxicos y peligrosos. Ahora nos empezamos a dar cuenta de que no sólo la marihuana no ha matado nunca a nadie, sino que su prohibición ha matado a millones.

Fuente: http://www.gsalternative.com/2010/05/cannabinoids-kill-cancer/

Los cannabinoides pueden ser efectivos como agentes antitumorales

Un equipo formado por científicos de la Universidad Autónoma de Madrid, la Universidad Complutense y el Centro Nacional de Biotecnología ha constatado, en un artículo publicado recientemente en Molecular Cancer, que los componentes activos de la marihuana y sus derivados ejercen un potente efecto antitumoral en un modelo genético de cáncer de mama reduciendo el número y tamaño de los tumores y las metástasis en pulmón.

UAM | 13 diciembre 2010 13:10

Los usos medicinales y recreativos de la planta Cannabis sativa L. (marihuana) se conocen desde épocas muy remotas. Una de las aplicaciones terapéuticas más prometedoras de los cannabinoides es su posible utilización como agentes antitumorales. Así lo comprueban investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), la Universidad Complutense (UCM) y el Centro Nacional de Biotecnología (CNB), quienes han publicado recientemente un artículo en la revista Molecular Cancer en el que establecen que los cannabinoides ejercen un marcado efecto antitumoral en el modelo genético de cáncer de mama MMTVneu, ya que no sólo reducen drásticamente el crecimiento de los tumores y la aparición de metástasis, sino que también son capaces de bloquear la propia generación de nuevos tumores.

Los ratones MMTVneu generan de forma espontánea tumores de mama que posteriormente metastatizan a pulmón, debido a que expresan elevados niveles del oncogén ErbB2. Esta proteína también se encuentra sobre-expresada en un 25-30% de tumores de mama humanos, lo que se correlaciona con un fenotipo más agresivo, un mayor índice de recurrencia o metástasis y, por tanto, con un peor pronóstico. Por estas razones, los ratones empleados en este estudio son un buen modelo para esta clase de tumores de mama, denominados ErbB2 positivos, para los que hacen falta nuevas terapias.

Los autores del trabajo también han demostrado que los derivados del cannabis detienen el crecimiento e inducen la muerte de células en cultivo derivadas de tumores de mama humanos ErbB2 positivos. En ambos casos (en el modelo animal MMTVneu y en las células tumorales humanas) el efecto antitumoral de estos compuestos parece estar mediado por el receptor de cannabinoides CB2. Los efectos psicotrópicos asociados al uso del Cannabis se deben fundamentalmente a la activación del receptor CB1, que es el que se expresa predominantemente en el sistema nervioso. Por tanto, una terapia antitumoral basada en fármacos que activen selectivamente el receptor CB2 no desencadenaría los efectos psicotrópicos asociados normalmente al consumo de la marihuana.

Otro aspecto que añadiría seguridad a esta terapia es que los cannabinoides actúan de forma selectiva sobre las células tumorales de mama sin afectar a las células de epitelio de mama normal (no tumoral), como demostró el mismo grupo de investigación en un artículo anterior publicado en la revista Cancer Research.

En resumen, los datos obtenidos recientemente por los investigadores permiten proponer que los cannabinoides, y especialmente los compuestos que activen selectivamente el receptor CB2, podrían ser empleados, solos o combinados con otros fármacos antitumorales, para el tratamiento de este tipo de tumores de mama para los que hacen falta terapias más efectivas.

Recientemente se ha aprobado en España y en Reino Unido el uso del Sativex® (un medicamento basado en cannabinoides) para el tratamiento de la espasticidad asociada a la esclerosis múltiple. Este hecho ha reabierto el debate social sobre el uso de los cannabinoides en la clínica, por lo que, según el equipo de investigadores, ahora puede ser el momento apropiado para plantearse el uso de estos compuestos en otras enfermedades como el cáncer de mama.

-----------------------------------------------------
Referencia bibliográfica:

María M. Caffarel, Clara Andradas, Emilia Mira, Eduardo Pérez-Gómez, Camilla Cerutti, Gema Moreno-Bueno, Juana M. Flores, Isabel García-Real, José Palacios, Santos Mañes, Manuel Guzmán y Cristina Sánchez, Cannabinoids reduce ErbB2-driven breast cancer progression through Akt inhibition, en: Molecular Cancer 2010, 9:196, doi:10.1186/1476-4598-9-196

Localización: Comunidad de Madrid
Fuente: UAM

http://www.agenciasinc.es/esl/Noticias/Los-cannabinoides-pueden-ser-efectivos-como-agentes-antitumorales

Cánceres indicados:

Cáncer de colon
Cáncer de pulmón de células no pequeñas
Cáncer de recto
Cáncer de seno (mama)

Vídeo:

Visitas: 2985

1 #19
2012-03-12 12:35:08

Julio

SALUD
Marihuana y tumor cerebral

Identificada proteína que limita su acción
Aurora Ferrer - 10/05/2011

Un estudio realizado en la Facultad de Biología de la Universidad Complutense de Madrid en colaboración con el Hospital Virgen de la Salud de Toledo y el Hospital Clínico San Carlos, afirma que la una proteína llamada midquina (MDK) limita la acción anticancerígena de la marihuana. La midquina, una proteína que producen las células de los tumores más agresivos, promueve la resistencia de las células de los tumores cerebrales a los cannabinoides. Esto se debe a una interacción con otra proteína llamada quinasa. Las muestras para el análisis se tomaron en más de 200 pacientes afectados con tumores cerebrales.

El MDK, según demuestra este estudio publicado en la revista Cell Death and Differentiation, está relacionado con una menor supervivencia de los pacientes, lo que puede llegar a indicar que la presencia de esta proteína puede implicar, casi con toda seguridad, un mal pronóstico para el paciente afectado de tumores cerebrales como es el glioblastoma multiforme, que tiene una alta resistencia a las terapias convencionales.

Los investigadores encontraron también, que la resistencia a la acción antitumoral de los cannabinoides revierte al reducir los niveles de MDK o inhibir la proteína quinasa, la que está asociada al linfoma anaplásico (ALK) y, que como su nombre indica, hasta ahora se habían asociado con cáncer de pulmón o linfomas anaplásicos.

Otra novedad del estudio, es la relación hallada entre las proteínas MDK y ALK, la regulación de la autogamia, un proceso celular (literalmente, autodigestión) que conlleva la muerte de las células tumorales. Si bien estudios anteriores habían hallado que los cannabinoides activan la autofagia, este nuevo estudio afirma que el MDK, con su unión con la proteína ALK, podrían promover la resistencia a la acción antitumoral de los cannabinoides, lo que interfiere con la capacidad de estos compuestos para activar la autofagia.

Los resultados de esta investigación han ayudado a identificar algunos de los factores moleculares que se asociaban a la resistencia de los tumores cerebrales a la acción antitumoral de los cannabinoides, y abren la posibilidad para poder usar otros fármacos basados en el principio activo de la marihuana en combinación con inhibidores de la proteína ALK para tratar tumores cerebrales tan graves como el glioblastoma multiforme.

http://www.quo.es/ciencia/salud/marihuana_para_el_tumor_cerebral

1

Mostrando Registros desde el 1 hasta el 1 de un total de 1

Nick:
Email: No se publicará
Comentario: Tags HTML permitidos <blockquote>citas<strong>negrita<em>cursiva <u>subrayado<li>elemento lista <ul>ordenada<ol>numérica y sus cierres (url y saltos de línea se convierten automáticamente)
 
  Acepto las condiciones de uso

Todos los campos obligatorios

 

 

 

Cánceres.info
www.000webhost.com