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Tipo: Agentes Alquilantes

Los agentes alquilantes funcionan por medio de tres mecanismos diferentes, los cuales todos alcanzan el mismo resultado - la interrupción de la función del ADN y la muerte celular.

En el primer mecanismo un agente alquilante (representado en la figura debajo como una estrella rosada) adhiere grupos alquilos (compuestos pequeños de carbono-ilustrados como triángulos rosados) a las bases del ADN. Esta alteración resulta en que el ADN sea fragmentado por las enzimas de reparo cuando éstas tratan de reemplazar las bases alquiladas (esquema 3 del diagrama debajo). Las bases alquiladas previenen el síntesis del ADN y la transcripción del ARN del ADN afectado.



Un segundo mecanismo por el cual los agentes alquilantes causan daño al ADN es en la formación de puentes cruzados, uniones entre átomos en el ADN (las cadenas rosadas debajo). En este proceso, dos bases son unidas por medio de un agente alquilante que tiene dos sitios de unión con el ADN. Los puentes pueden ser formados dentro de una sola molécula de ADN (como es ilustrado debajo) o como puentes cruzados que conectan dos moléculas distintas de ADN. Este enlace previene el ADN de ser separado para la síntesis o la transcripción.

Un tercer mecanismo de acción de los agentes alquilantes es la inducción de nucleótidos disparejos llevando a mutaciones. En una doble hélice normal de ADN, A siempre se empareja con la T y G siempre se empareja con C. Como la figura muestra, las bases alquiladas G pueden ser emparejadas erróneamente con T. Si esta alteración sucede y no es corregida, esto puede resultar en una mutación permanente.

Los agentes alquilantes son fármacos que funcionan atacando directamente el DNA de una célula. Estos medicamentos pueden operar en cualquier momento del ciclo celular. Sin embargo, son más eficaces durante la síntesis de DNA. Sirven para tratar la enfermedad de Hodgkin, linfomas, leucemias crónicas y algunos carcinomas de pulmón, mama, próstata y ovario. Los agentes alquilantes se administran oral o intravenosamente. Ejemplos de fármacos de esta categoría son: ciclofosfamida, mecloretamina y cisplatin (Platinol).

Para ver las figuras:

http://www.cancerquest.org/index.cfm?page=486&lang=spanish

Categoría: Platinos

El cisplatino es el compuesto inorgánico cis-diaminodicloroplatino en el que el platino se encuentra en estado de oxidación +2. Actúa preferentemente sobre las bases del ADN, en particular con el nitrógeno en posición 7 de la guanina debido a su gran nucleofilia. Además, se comporta como un agente bifuncional produciendo enlaces cruzados entre las dos hebras del ADN. Su mecanismo de acción es similiar forman complejos con el ADN a través de uniones desoxiguanosinas, bloqueando su replicación y la transcripción a ARN.



La tiourea y otros tioles presentan avidez por el platino y lo desplazan de su unión al ADN, por lo que se comportan como agentes de rescate.
Derivados del cisplatino que mejoran su toxicidad son el carboplatino y el oxaliplatino (Eloxatin).
Se ha recurrido a utilizar fármacos que protejan a los tejidos de la toxicidad del cisplatino: amifostina (Ethyol), compuesto sulfhidrilo orgánico que actúa reduciendo la formación de radicales reactivos de oxígeno, por inactivación de radicales por interacción directa y donación de protones al ADN lesionado por causa de dichos radicales.

Diana:

Nombre:

Carboplatino

Comercial:

Paraplatin ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología:

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: El carboplatino es un medicamento basado en el platino usado en quimioterapia para el tratamiento de varios tipos de cáncer (principalmente en tumores de ovarios, pulmones, cuello y cerebro). Fue introducido a finales de la década de los 80 y ha ganado popularidad en el tratamiento clínico debido a los pocos efectos secundarios que posee en comparación con el compuesto paterno cisplatino. Tanto el cisplatino como el carboplatino y el oxaliplatino, interactúan con el DNA, siguendo el un mecanismo similar al de los agentes alquilantes.
El carboplatino difiere del cisplatino en el hecho de poseer un ligando bidentado de dicarboxilato (CBDCA) como grupo exterior en vez de los ligandos cloro. Posee una reactividad menor y una cinética de unión al ADN inferior, aunque forma los mismos productos de reacción in vitro con dosis equivalentes a las del cisplatino. A diferencia del cisplatino, el carboplatino puede ser susceptible de poseer mecanismos alternativos. Algunos resultados mustran que tanto el cisplatino como el carboplatino causan distintos cambios morfológicos en la línea celular MCF-7 cuando ejercen su comportamiento citotóxico. La reactividad inferior limita la creación de complejos proteicos de carboplatino, los cuales deben ser eliminados por el organismo. El carboplatino posee una tasa de excreción menor, por lo que el cuerpo retiene una cantidad mayor y sus efectos son más duraderso (una vida media de retención de 30 horas para el carboplatino, comparada con las 1,5-3,6 horas en el caso del cisplatino).
http://es.wikipedia.org/wiki/Carboplatino
http://www.chemocare.com/es/bio_es/carboplatina_ES.asp

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1 #66
2012-08-08 18:46:09

Braulio

Quimioterapia provoca que pacientes desarrollen resistencia a ella
Lunes 06 de agosto del 2012 | 07:08

Tratamiento contra el cáncer origina que un tipo de células produzca hasta treinta veces de lo que deberían de una proteína denominada WNT16B, lo que causa este problema.

La misma quimioterapia es la responsable de que los pacientes desarrollen una resistencia a ella, lo que mina la eficacia de los tratamientos anticancerígenos, según informa hoy la revista científica Nature Medicine.

Un estudio hecho por científicos de Estados Unidos descubrió que las células sanas que rodean a un tumor cancerígeno generen una proteína que explicaría el motivo de esto.

De acuerdo con el análisis, nueve de cada diez personas con un tumor sólido —como los de mama, próstata, pulmón o colon— en fase de metástasis se vuelven resistentes al tratamiento con quimioterapia, que habitualmente se administra por periodos limitados para evitar la intoxicación del cuerpo.

La investigación se centró en la reacción que este tratamiento provoca sobre los fibroblastos, un tipo de células que desempeñan un papel muy importante en la cicatrización y producción de colágeno.

Según los estudiosos, la quimioterapia causa daños en el ADN que a la vez provocan que los fibroblastos produzcan hasta treinta veces de lo que deberían de una proteína denominada WNT16B, que estimula el crecimiento de las células tumorales y las ayuda a que invadan los tejidos aledaños.

Las funciones de WNT16B en el desarrollo del cáncer ya eran conocidas, pero es la primera vez que los científicos la relacionan con la resistencia a dicha terapia.

http://peru21.pe/2012/08/06/vida21/quimioterapia-provoca-que-pacientes-desarrollen-resistencia-ella-2036378

Shock study: Chemotherapy can backfire, make cancer worse by triggering tumor growth
Scientists found that healthy cells damaged by chemotherapy secreted more of a protein called WNT16B, which boosts cancer cell survival. 'The increase in WNT16B was completely unexpected," said Peter Nelson, of the Fred Hutchinson Cancer Research Center.

AFP RELAX NEWS
Monday, August 6, 2012, 12:59 PM

Long considered the most effective cancer-fighting treatment, chemotherapy may actually make cancer worse, according to a shocking new study.

The extremely aggressive therapy, which kills both cancerous and healthy cells indiscriminately, can cause healthy cells to secrete a protein that sustains tumor growth and resistance to further treatment.

Researchers in the United States made the "completely unexpected" finding while seeking to explain why cancer cells are so resilient inside the human body when they are easy to kill in the lab.

They tested the effects of a type of chemotherapy on tissue collected from men with prostate cancer, and found "evidence of DNA damage" in healthy cells after treatment, the scientists wrote in Nature Medicine.

Chemotherapy works by inhibiting reproduction of fast-dividing cells such as those found in tumors.

The scientists found that healthy cells damaged by chemotherapy secreted more of a protein called WNT16B which boosts cancer cell survival.

"The increase in WNT16B was completely unexpected," study co-author Peter Nelson of the Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle told AFP.

The protein was taken up by tumor cells neighboring the damaged cells.

"WNT16B, when secreted, would interact with nearby tumor cells and cause them to grow, invade, and importantly, resist subsequent therapy," said Nelson.

In cancer treatment, tumors often respond well initially, followed by rapid re-growth and then resistance to further chemotherapy.

Rates of tumor cell reproduction have been shown to accelerate between treatments.

"Our results indicate that damage responses in benign cells... may directly contribute to enhanced tumor growth kinetics," wrote the team.

The researchers said they confirmed their findings with breast and ovarian cancer tumors.

CANCER TREATMENT OVERVIEW

The result paves the way for research into new, improved treatment, said Nelson.

"For example, an antibody to WNT16B, given with chemotherapy, may improve responses (kill more tumor cells)," he said in an email exchange.

"Alternatively, it may be possible to use smaller, less toxic doses of therapy."

http://www.nydailynews.com/life-style/health/shock-study-chemotherapy-backfire-cancer-worse-triggering-tumor-growth-article-1.1129897

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