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Tipo: Antimetabolitos

Los antimetabolitos bloquean el crecimiento celular al interferir con la síntesis de DNA. Estos medicamentos operan simulando una sustancia que participa en la síntesis de DNA e inhiben la producción de un ácido necesario para que el DNA sea sintetizado. Los antimetabolitos afectan la etapa “S” del ciclo celular y sirven para tratar tumores de la vía digestiva, mamarios y ováricos. Se administran por vía oral o intravenosa; ejemplos de ellos son 6-mercaptopurina y 5-fluorouracilo.

Categoría: Análogos de la pirimidina

Como análogo del uracilo destaca el 5-fluorouracilo (5-FU) que incorpora un átomo de fluor en posición 5 en lugar de hidrógeno. Lesiona las células por dos mecanismos: inhibe la timidilato-sintetasa y se incorpora al ARN.
Como análogo de la citosina destaca el arabinósido decitosina, citarabina o ara-C (arabinósido de citosina). Inhibe competitivamente la ADN-polimerasa ; puede inhibir débilmente la actividad de la ADN-polimerasa , responsable de los procesos de reparación.
Otros análogo de la citosina de más reciente utilización es la gemcitabina (Gemzar), que inhibe la síntesis de ADN.

Diana:

Nombre:

Citarabina

Comercial:

Cytosar-U ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: La citarabina es un agente antineoplásico específico de una fase del ciclo celular, que afecta sólo a las células durante la fase S de la división celular. En el interior de la célula, citarabina es convertida en citarabina-5’-trifosfato (ara-CTP), que es el metabolito activo. El mecanismo de acción no está comprendido totalmente, pero parece ser que el ara-CTP actúa fundamentalmente a través de la inhibición de la síntesis de ADN. La incorporación al ADN y al ARN puede contribuir también a la toxicidad de citarabina. Citarabina es citotóxica para una amplia variedad de células de mamíferos proliferantes en cultivo.
Para los antimetabolitos específicos para una fase del ciclo celular, la duración de la exposición de las células neoplásicas a las concentraciones citotóxicas es un determinante importante de la eficacia del fármaco.


http://www.infodoctor.org/www/meshd.htm?idos=28358

http://www.fapasa.com.py/nuestros-productos/ntros-prod-citarabina.html



Step 1 above highlights the nucleoside transporter (hENT1) responsible for facilitation of cytarabine entry into the cell. The next step involves phosphorylation to a monophosphate form, Ara-CMP, catalyzed by deoxycytosine kinase (dCK). An additional two phosphorylation steps are catalyzed by (a) (deoxy) cytidylate kinase (UMP-CMPK) and (b) nucleoside diphosphate kinases (NDKs). These two phosphorylation steps result in the formation of araCTP, the active anticancer form. Apoptosis occurs upon araCTP incorporation into DNA during DNA synthesis. Note that araCTP formation can be inhibited by pyrimidine nucleotidase 1 which attenuates the effect of deoxycytidine kinase. Other enzymes can promote conversion of ara-C to other species, an effect that reduces AraCTP concentrations thereby potentially limiting its apoptosis-promoting action. For example, cytidine deaminase and deoxycytidylate deaminase are described as inactivating enzymes since they promote Ara-C conversion to Ara-U in the first instance and Ara-CMP, the monophosphate form, to Ara-UMP (uridine monophosphate) in the second case.3

http://cancer2000.net/introduction/cytarabine.htm

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