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Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Antiestrogénos

Los antiestrógenos son fármacos capaces de impedir o dificultar parte o todas las acciones de los estrógenos. Usualmente actúan como "inhibidores competitivos".

Tienen actualmente importancia por su eficacia como tratamiento del cáncer de mama.

Diana:

Nombre:

Fulvestrant

Comercial:

Faslodex ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Cellular distribution and activity of the ER. The known mechanisms of fulvestrant intervention in ER signalling are indicated with an asterisk. EGFR=epidermal growth factor receptor; ERE=oestrogen response element; ER=oestrogen receptor.

http://www.nature.com/bjc/journal/v90/n1s/fig_tab/6601629f1.html

FULVESTRANT Acción terapéutica.

Antineoplásico.

FULVESTRANT Propiedades.

Es un antagonista del receptor hormonal estrogénico que se une al mismo por un mecanismo competitivo teniendo una afinidad similar al de los estrógenos (estradiol). Además, fulvestrant subregula la proteína del receptor estrogénico en las células tumorales siendo esta acción dosis-dependiente. Estudios clínicos realizados en mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama primario demostraron una disminución del índice de expresión Ki67 (marcador de proliferación celular) y del crecimiento en las líneas celulares MCF-7 resistentes al tamoxifeno. Fulvestrant no tiene efectos agonistas y no afecta las concentraciones de FSH y LH en mujeres posmenopáusicas. Luego de su administración parenteral por vía intramuscular (IM) los niveles séricos máximos se alcanzan a los 7 días y se mantienen por 30 días con una concentración mínima de aproximadamente un tercio de la Cmáx. Su vida media es de 40 días y tiene una amplia distribución. Posee una elevada (99%) unión con las proteínas plasmáticas.Su biotransformación metabólica se realiza a nivel hepático (oxidación, hidroxilación, glucuronoconjugación). Su eliminación principal es a través de las heces (90%) y mínima a nivel renal.



FULVESTRANT Indicaciones.

Cáncer de mama metastásico en mujeres posmenopáusicas.

FULVESTRANT Dosificación.

La dosis aconsejada es de 250mg y por vía intramuscular cada 30 días, ya sea como inyección única o en dos dosis concurrentes.

FULVESTRANT Reacciones adversas.

Se han informado trastornos gastrointestinales (diarrea o constipación, náuseas, vómitos, dolor abdominal), cefalea, sofocos, dolor-inflamación en la zona de inyección, mialgias, vértigo, leucopenia.

FULVESTRANT Precauciones y advertencias.

Deberá advertirse a las mujeres con potencial fertilidad a no embarazarse mientras reciben el fármaco ya que puede causar fetotoxicidad pues atraviesa la barrera placentaria. No se ha establecido su inocuidad en pacientes con insuficiencia hepática moderada o severa, ni en pacientes pediátricos y tampoco se sabe si se excreta por la leche humana.

FULVESTRANT Interacciones.

No se conocen.

FULVESTRANT Contraindicaciones.

Hipersensibilidad al fármaco. Embarazo. Pacientes anticoagulados o con diátesis hemorrágica.

FULVESTRANT Sobredosificación.

No existe experiencia clínica y no se observaron efectos adversos aun usando dosis 10-15 veces mayores que las aconsejadas.

http://www.cienciaexplicada.com/2011/08/fulvestrant.html


http://en.wikipedia.org/wiki/Fulvestrant

Cánceres indicados:

Cáncer de seno (mama)

Vídeo:

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