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Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Progestágenos

Los progestágenos, también conocidos como progestógenos o gestágenos, son hormonas con un efecto similar a la progesterona, el único progestágeno natural. Todos los demás progestágenos son sintéticos, y se les conoce comúnmente con el nombre de progestina. Entre los gestágenos sintéticos encontramos al levonorgestrel (la llamada "píldora del día después").

Todos los progestágenos tienen propiedades antiestrogénicas (es decir, revierten los efectos de los estrógenos del cuerpo) y antigonadotrópicas (es decir, inhiben la producción de esteroideos sexuales en las gónadas).

Los progestágenos difieren en su potencia debido a su afinidad por los receptores de progesterona, así como por sus efectos colaterales. Tales efectos colaterales pueden ser androgénicos (medroxiprogesterona y la mayor parte de los progestágenos C19), antiandrogénicos (acetato de ciproterona), estrogénicos, glucocorticoides (algunos progestágenos C21) o antimineralcorticoides (progesterona).

Diana:

Nombre:

Medroxiprogesterona

Comercial:

Progevera, Farludiol ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: La medroxiprogesterona es un progestágeno sintético activo por vía oral y parenteral, 15 veces más potente que la progesterona. Se utiliza en el tratamiento de la amenorrea, hemorragias uterinas anormales, endometriosis debida a desequilibrios hormonales y carcinomas de endometrio y de células renales. La inyección intramuscular es un producto "depot" que liberación sostenida. La medroxiprogesterona también puede ser útil como estimulante en algunas enfermedades respiratorias como la enfermedad pulmonar crónica obstructiva (EPOC), síndrome de Pickwick u otras condiciones hipercápnicas

Mecanismo de acción: el efecto contraceptivo primario de los progestágenos se debe a la supresión del ciclo de hormona luteínica LH, si bien el mecanismo exacto de su acción es desconocido. A nivel celular, los progestágenos difunden en las células diana y se unen a los receptores estrogénicos. Las células diana son las del tracto reproductor femenino, la glándula mamaria, el hipotálamo y la pituitaria. Una vez fijados a sus receptores, los progestágenos reducen la frecuencia de la salida de la hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo e interfieren con la LH preovulatoria, previniendo la maduración del folículo y la ovulación. En general, los contraceptivos basados en progestágenos solos previenen la ovulación en el 70-80% de los ciclos, si bien su eficacia clínica alcanza al 96-98%, lo que sugiere que deben estar implicados otros mecanismos adicionales. Los progestágenos actúan también sobre el endometrio impidiendo la implantación e incrementan los viscosidad de la mucosa cervical, lo que dificulta la progresión de los espermatozoides en el útero. La medroxiprogesterona transforma un endometrio proliferativo en un endometrio secretor siempre que la mujer tenga unos niveles de estrógenos endógenos adecuados.

El mecanismo de acción por el cual la medroxiprogesterona es eficaz en algunos tipos de cáncer no es conocido. Como todos los progestágenos, la medroxiprogesterona tiene propiedades estrogénicas, anabólicas y androgénicas.

Los progestágenos son estimulantes directos del centro respiratorio: durante el embarazo y la fase lútea del ciclo menstrual, las mujeres pueden hiperventilar y volverse hipercápnicas debido a las elevadas concentraciones de los progestágenos endógenos. Esta propiedad se utiliza terapéuticamente en el caso de la medroxiprogesterona en le tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síndrome de Pickwick y apnea del sueño

Farmacocinética: la medroxiprogesterona se administra por vía oral e intramuscular. Las máximas concentraciones en el plasma se obtienen a las 2-4 horas después de la administración oral y en las 3 primeras semanas después de la inyección. Una vez alcanzado este máximo con la inyección, las concentraciones disminuyen exponencialmente hasta llegar a niveles indetectables a los 120-200 días. La semi-vida de eliminación después de una dosis oral es de unos 30 días y después de una dosis intramuscular de unos 50 días. Aproximadamente el 90% de la dosis absorbida se encuentra unida a las proteínas del plasma.

La medroxiprogesterona es extensamente metabolizada en el hígado por las enzimas del citocromo P450, produciendo más de 10 metabolitos. La mayoría de estos metabolitos se eliminan en la orina en forma de conjugados glucurónidos

La raza o el peso corporal de las mujeres no parece influir de forma significativa en la farmacocinética de la medroxiprogesterona, si bien las concentraciones plasmáticas del fármaco mostraron una tendencia a ser algo menores en mujeres con un índice de masa corporal > 38 kg/m2

No se han realizado estudios clínicos para determinar los parámetros farmacocinéticos en pacientes con insuficiencia hepática o renal, aunque por regla general el metabolismo de las hormonas sexuales suele estar reducido en las pacientes con insuficiencia hepática.

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m010.htm

ACCION Y MECANISMO :
- Progestágeno. La medroxiprogesterona es un progestágeno con actividad antiestrogénica, antiandrogénica y antigonadotrófica. Su administración va a producir una disminución en la producción de gonadotrofinas (inhibiendo la maduración folicular y la ovulación), ACTH e hidrocortisona, testosterona y estrógenos (tanto por disminución de FSH como por inducción de la reductasa hepática.
En mujeres con estrógenos endógenos adecuados, transforma el endotelio proliferativo en secretor.

FARMACOCINETICA :
Vía oral, parenteral:
- Absorción: Se absorbe rápidamente por vía oral, con una Tmax de 2-4 h. Cuando se administra intramuscularmente se absorbe lentamente desde el lugar de inyección. Tras su administración intramuscular se produce una Cp de 1,7±0,3 nmol/l, que se incrementa hasta 6,8±0,8 nmol/l a las 2 semanas. Estos niveles vuelven a valores basales a las 12 semanas.
Efecto de los alimentos: incrementan la biodisponibilidad de medroxiprogesterona, con un incremento en la Cmax del 50-70% y del AUC del 18-33%.
- Distribución: Elevada unión a proteínas plasmáticas (90%), especialmente albúmina.
- Metabolismo: Intenso metabolismo en el anillo A y cadena lateral, con reacciones de hidroxilación y conjugación con glucurónido y sulfato, mediadas por el CYP3A4. Existen hasta 16 metabolitos identificados.
- Eliminación: Se excreta mayoritariamente en orina, fundamentalmente como glucurono-conjugados, y en pequeña cantidad como sulfato-conjugados. Tras administrar una dosis de 10-100 mg p.o. a pacientes con hígado graso, el 7,3% y 6,4% respectivamente se excretó como medroxiprogesterona inalterada. Su t1/2 es de 12-17 h (oral) ó de 6 semanas (intramuscular).

INDICACIONES :
- [MENOPAUSIA]. Tratamiento coadyuvante de la terapia hormonal sustitutiva (THS) con estrógenos en mujeres menopáusicas no histerectomizadas.
- [AMENORREA SECUNDARIA]. Tratamiento de mujeres con amenorrea secundaria en las que se haya descartado un posible embarazo.
- [METRORRAGIA]. Tratamiento de menometrorragia funcional.
- [ESTERILIDAD].
- [SINDROME PREMENSTRUAL].
- [DISMENORREA].
- [ENDOMETRIOSIS] de leve a moderada.

- [ANTICONCEPCIÓN].
* Anticonceptivo de larga duración, especialmente adecuado para mujeres a las que se las haya informado de la posible aparición de trastornos menstruales y de un potencial retraso en la fertilidad de forma completa.
* Anticonceptivo de corta duración en mujeres a las que su pareja se haya sometido a vasectomía, hasta que ésta haya mostrado ser efectiva, en mujeres en proceso de inmunización contra rubeola o en mujeres esperando un proceso de esterilización.
Debido a que los efectos anticonceptivos de medroxiprogesterona pueden ser muy prolongados y dar lugar a un retraso en la reaparición de fertilidad femenina, su uso no se recomienda en niñas premenárquicas, y debe valorarse muy cuidadosamente en adolescentes entre 12-18 años, limitándose su empleo a aquellas situaciones en las que el empleo de otros métodos anticonceptivos no sea posible.
- [CANCER DE ENDOMETRIO]. Tratamiento del carcinoma de endometrio recurrente, metastásico e inoperable.

POSOLOGIA :
DOSIFICACIÓN:

- Adultas, oral:
* Menopausia: 5-10 mg/24 h, administrados en los 10-14 últimos días de la THS.
* Amenorrea secundaria: 2,5-10 mg/24 h, administrados durante 5-10 días, y comenzando la administración el día 16 ó 21 del ciclo. Si la paciente presenta atrofia endometrial, se aconseja administrar 10 mg/24 h de medroxiprogesterona durante 10 días, asociada a un estrógeno, para transformar el epitelio de proliferativo a secretor. Normalmente se aprecia la pérdida de sangre a los tres días de la suspensión del tratamiento, y suele requerirse unos tres ciclos de tratamiento para normalizar el ciclo menstrual.
- Menometrorragia funcional: 2,5-10 mg/24 h, durante 5-10 días, y comenzando la administración el día 16 ó 21 del ciclo. Tras conseguir controlar la pérdida de sangre, se aconseja continuar el tratamiento otros dos ciclos menstruales consecutivos.
* Esterilidad: 2,5-10 mg/24 h, administrados a mitad del ciclo menstrual (aproximadamente el día 14).
* Síndrome premenstrual: 2,5-10 mg/24 h, administrados durante 5-7 días y antes del final del ciclo menstrual.
* Dismenorrea: 2,5-10 mg/24 h, administrados desde el día 5 al 25 del ciclo menstrual.
* Endometriosis: 10 mg/8 h, iniciando el tratamiento el día 1 del ciclo y continuándolo durante 90 días consecutivos.

- Adultas, parenteral:
* Anticoncepción: 150 mg, administrados en los 5 primeros días del ciclo.
En mujeres cuyas parejas se hayan sometido a una vasectomía, y su recuento espermático no haya llegado a cero, pueden necesitar una segunda dosis a las 12 semanas de la primera.
En mujeres que acaben de dar a luz, se recomienda administrar la primera dosis en los 5 días posteriores al parto (lactancia artificial) o a partir de la sexta semana (lactancia materna).
Se recomienda repetir la dosis cada 12 semanas. Si la nueva dosis se administra en los 5 días posteriores a esas 12 semanas, no es necesario un método anticonceptivo de barrera adicional. Si se administra una vez pasados estos 89 días (12 semanas y 5 días), antes de administrar medroxiprogesterona se confirmará que la mujer no está embarazada, y se emplearán métodos anticonceptivos de barrera hasta pasados 14 días de la administración de la nueva dosis.
* Carcinoma metastásico de endometrio: Inicialmente 400-1000 mg administrados semanalmente. En caso de apreciarse mejoría y estabilización de la enfermedad, la dosis podría reducirse a 400 mg semanales.
- Niñas y adolescentes menores de 18 años, parenteral:
* Niñas y adolescentes de 12-18 años: Misma dosis que adultas.
* Niñas menores de 12 años: No se ha evaluado la seguridad y eficacia.

NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN:

- Comprimidos: Los comprimidos deben ingerirse con un vaso de agua.

- Inyectables: Antes de proceder a su administración, se agitará vigorosamente el vial para resuspender la medroxiprogesterona. Se administrará por vía intramuscular profunda, en una masa muscular grande, preferentemente glúteo, o en su caso, deltoides.

CONTRAINDICACIONES :
- [CANCER DE MAMA]. Las mujeres que hayan tenido recientemente cáncer de mama no deben ser tratadas con anticonceptivos hormonales.
- [TROMBOFLEBITIS], [TROMBOEMBOLISMO],[ISQUEMIA CEREBRAL], [ICTUS], hipertensión arterial grave, Insuficiencia hepática grave.
- Hemorragia vaginal no diagnosticada, aborto diferido, patología mamaria no diagnosticada.
- En caso o sospecha de embarazo.
- Las formas orales están además contraindicadas en [INSUFICIENCIA HEPATICA], historial o sospecha de enfermedad maligna de los órganos genitales.

PRECAUCIONES :
- [OSTEOPOROSIS]: La administración de medroxiprogesterona reduce los niveles de estrógenos, lo cual se asocia con una pérdida significativa de DMO. La pérdida ósea es mayor a medida que aumenta la duración del tratamiento y parece que es al menos parcialmente reversible después de interrumpir el tratamiento. En adolescentes tratadas con medroxiprogesterona como anticonceptivo de larga duración hay riesgo de pérdida de densidad mineral ósea de cadera y cuello del femur. No se recuperó completamente la DMO hasta pasados 5 años. En adultos sólo hubo recuperación parcial de la DMO de cadera, vertebras lumbares y cuello del femur a los 2 años post-tratamient
En adolescentes, sólo se utilizará cuando se hayan valorado otros métodos anticonceptivos con la paciente y éstos se hayan considerado inadecuados o inaceptables.
- [TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL]: La administración de medroxiprogestrona provoca la interrupción del ciclo menstrual normal. Los patrones hemorrágicos incluyen amenorrea (hasta en el 30% durante los tres primeros meses, hasta el 55% a los 12 meses y hasta el 68% a los 24 meses), hemorragia irregular y manchado, episodios de hemorragia prolongados -más de 10 días- (hasta el 33% en los tres primeros meses, disminuyendo hasta el 12% a los 12 meses). Raramente puede producirse hemorragia
prolongada intensa. Hay evidencias que indican que en 0,5-4 veces por 100 mujeres-años de uso puede producirse una hemorragia prolongada o intensa que requiera tratamiento. Si el sangrado anormal persiste o es grave, deberá realizarse una investigación apropiada para descartar la posibilidad de patología orgánica, y cuando sea necesario, se instaurará el tratamiento apropiado. La hemorragia prolongada o excesiva se puede controlar con la administración concomitante de estrógenos.
- [CANCER DE MAMA]: Los datos sugieren que, en comparación con mujeres que nunca han utilizado
progestágenos inyectables, por cada 10.000 mujeres que los utilizaron durante 5 años pero que los interrumpieron a la edad de 20 años, se produciría menos de un caso adicional de cáncer de mama diagnosticado 10 años después. Para aquellas mujeres que los interrumpieron a la edad de 30 años, tras 5 años de tratamiento, se estima que habría unos 2-3 casos más (adicionalmente a los 44 casos de cáncer de mama que se diagnostican por cada 10.000 mujeres en este grupo de edad y que nunca han estado expuestas a anticonceptivos orales). Para aquellas que los interrumpieron a la edad de 40 años, tras 5
años de uso, se estima que se diagnosticarían unos 10 casos más durante los 10 años posteriores (adicionalmente a los 160 casos de cáncer de mama que se diagnostican por cada 10.000 mujeres en este grupo de edad y que nunca han estado expuestas a anticonceptivos orales.
- La administración de medroxiprogesterona puede producir retención líquidos, por lo que se deberá administrar con precaución en [INSUFICIENCIA CARDIACA] o [INSUFICIENCIA RENAL], [ASMA], [MIGRAÑA] o [EPILEPSIA].
- [DIABETES]: la administración de progestágenos puede producir disminución de tolerancia a la glucosa.
- [DEPRESION]: los progestágenos pueden producir episodios depresivos. Suspender el tratamiento si la depresión se acentúa de modo notable.
- [PERDIDA DE VISION], [EXOFTALMOS], [CEFALEA] persistente o de lesión vascular de la retina: Suspender el tratamiento. Raramente se han notificado casos de tromboembolismo.
- [AUMENTO DE PESO]: Durante los primeros 1-2 años de uso, el aumento de peso fue de 2-4 Kg. A los 4-6 años de tratamiento, aumentaron 6-7 Kg. El aumento de peso se debe al incremento de grasa y no es secundario a un efecto anabólico o a la retención de líquidos.
- [INSUFICIENCIA CORONARIA]: El uso parece estar asociado a una reducción del 15-20% de las HDL. . Se desconocen las consecuencias clínicas de esta observación. Antes de su administración, deberá considerarse el potencial de que el riesgo de enfermedad coronaria pueda incrementarse.

ADVERTENCIAS/CONSEJOS :
CONSEJOS AL PACIENTE:
- No tome el medicamento si queda embarazada.
- Advierta a su médico en caso de alteraciones visuales, dolor de cabeza, dolor de pecho, dificultad respiratoria o dolor en las piernas.
ADVERTENCIAS ESPECIALES:
>> El uso prolongado de medroxiprogesterona como anticonceptivo en inyección puede ocasionar pérdida de la densidad mineral ósea. No hay datos sobre la pérdida de DMO en indicaciones oncológicas.
* La pérdida está relacionada con la duración del tratamiento, y puede no revertir tras la suspensión del tratamiento. Esta consideración debe ser tenida en cuenta especialmente en adolescentes.
* Tratamientos anticonceptivos superiores a 2 años deben limitarse a pacientes en las que otros métodos anticonceptivos son inadecuados.
* Considerar otro método anticonceptivo en pacientes con riesgo de osteoporosis.
- Suspender el tratamiento si se observan o sospechan trastornos tromboembólicos, pérdida súbita o parcial de la visión,diplopia, hemicránea, edema de la papila o lesiones vasculares de la retina.
- Se recomienda una adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
- Monitorización: Antes del tratamiento, descartar la presencia de embarazo y evaluar el estado de la paciente, realizando un examen físico, incluyendo senos y órganos pélvicos, así como una citología, para excluir la presencia de neoplasia genital o mamaria, confirmación de diagnóstico en caso de hemorragias vaginales, controles ginecológicos cada 6 meses, control de la DMO en tratamientos prolongados.
Vigilra posible pérdidac de visión, diplopia, hemicránea, edema de la papila, lesiones vasculares de la retina o migraña.

http://adolfoneda.com/medroxiprogesterona/

Cánceres indicados:

Cáncer de endometrio

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