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Tipo: Antimetabolitos

Los antimetabolitos bloquean el crecimiento celular al interferir con la síntesis de DNA. Estos medicamentos operan simulando una sustancia que participa en la síntesis de DNA e inhiben la producción de un ácido necesario para que el DNA sea sintetizado. Los antimetabolitos afectan la etapa “S” del ciclo celular y sirven para tratar tumores de la vía digestiva, mamarios y ováricos. Se administran por vía oral o intravenosa; ejemplos de ellos son 6-mercaptopurina y 5-fluorouracilo.

Categoría: Análogos del ácido fólico

El más utilizado es el metotrexato o ametopterina (MTX) que se comporta como un inhibidor de la dihidrofolato-reductasa, enzima limitante de la vía que transforma el ácido fólico en ácido folínico, metabolito activo que actúa como cofactor en reacciones de transferencia de grupos monocarbonados.
El MTX, como casi todos los antimetabolitos, muestra selectividad parcial por células tumorales y toxicidad contra las células normales en división rápida, como la médula ósea y el epitelio gastrointestinal.
Un análogo es el raltitrexed (Tomudex), derivado del ácido glutámico que inhibe la timidilato-sintetasa, enzima necesaria para la síntesis de ADN.
Los antagonistas del ácido fólico destruyen células durante la fase S del ciclo celular y tienen su mayor eficacia cuando inician la fase logarítmica de su proliferación.

Categoría 2: Inmunosupresores

Un inmunosupresor es una sustancia química que produce la inmunosupresión del sistema inmunitario. Puede ser exógeno como los fármacos inmunosupresores o endógeno como el cortisol.1

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresor

Definición: fármacos capaces de suprimir la respuesta inmunológica a un estímulo antigénico ya sea producido por un antígeno externo o interno.

Los fármacos inmunosupresores se utilizan en la prevención del rechazo de los trasplantes y en una amplia serie de enfermedades autoinmunitarias como la psoriasis, la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y otras muchas enfermedades dermatológicas y sistémicas.

http://www.iqb.es/farmacologia/notas/inmunosupresores.htm

Diana:

Nombre:

Metotrexato

Comercial:

Rheumatrex, Trexall ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología:

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: DESCRIPCION

El metotrexato (también llamado ametopterina) es un antimetabolito de la familia de los folatos. Es un análogo de la aminopterina, producto que también deriva del ácido fólico.

El metotrexato fue utilizado inicialmente, en 1948 en el tratamiento de la leucemia linfocítica de la infancia, y desde entonces, ha sido empleado contra numerosas enfermedades malignas, incluyendo osteosarcomas, linfoma no de Hodgkin, enfermedad de Hodgkin, linfoma cutáneo de células T (micosis fungoides) y cánceres de cabeza y de cuello. El metotrexato es uno de los pocos fármacos que puede ser administrado intratecalmente y atizando en los casos de metástasis que afectan el sistema nervioso central.

El metotrexato también posee efectos inmunosupresores y es utilizado en el tratamiento de la artritis reumatoide, en la prevención de la enfermedad injerto contra huésped y en otras enfermedades autoinmunes como la psoriasis.

Mecanismo de acción: el metotrexato inhibe competitivamente la dihidrofolato-reductasa, enzima responsable de convertir el ácido fólico a tetrahidrofolato, el cofactor necesario para la transferencia de un carbono en muchas reacciones metabólicas. Algunas de estas reacciones afectan la proliferación celular, incluyendo la síntesis de ácido timidílico y de los precursores nucleótidos del DNA y RNA. La inhibición de la timidilato-sintasa es, quizás, el efecto más importante del metotrexato resultando en una inhibición de la síntesis del DNA. Los efectos inhibidores del metotrexato dependen de sus concentraciones intracelulares, y los tejidos con mayor metabolismo celular y crecimiento más rápido son los más afectados. Entre estos, se encuentran los tejidos neoplásicos, los folículos capilares, las células epiteliales del tracto digestivo y las células de la médula ósea. El metotrexato inhibe la proliferación celular en las fase S del ciclo celular. En dosis altas (> 30 mg/m2) el metotrexato inhibe las células en la fase S y ralentiza la entrada desde G1 a S.

Adicionalmente, el metotrexato puede inhibir la síntesis de proteínas debido a la reducción que experimentan los cofactores del folato, siendo este posiblemente el mecanismo por el cual las dosis altas de metotrexato paran las células en la fase G1. Un factor crítico sobre los efectos citotóxicos del metotrexato es la duración de la exposición al mismo, por lo que una exposición prolongada, incluso a dosis bajas, puede producir una citotoxicidad y toxicidad significativas. El metotrexato penetra en las células utilizando 2 sistemas de transporte: el primero utiliza un transportador de folato reducido que muestra una alta afinidad hacia el metotrexato y también para los folatos reducidos, mientras que el segundo consiste en una difusión pasiva. Este último mecanismo no reviste gran importancia a menos que el metotrexato se administre en dosis muy altas (concentraciones séricas > 100 mM). Una vez en el interior de la célula, el metotrexato experimenta la polimerización de la cadena lateral de ácido glutámico para formar el poliglutamato de metotrexato. Tanto el metotrexato como su derivado poliglutámico inhiben la dihidrofolato-reductasa. Sin embargo, el derivado poliglutámico, al ser de mayor tamaño resiste mejor que el metotrexato el transporte hacia afuera, mecanismo por el cual, las células se libran de productos tóxicos. La formación del derivado poliglutámico del metotrexato se lleva a cabo con mayor facilidad en las células tumorales que en las células de mamífero lo que explica la relativa selectividad del fármaco hacia las células tumorales. La formación del poliglutamato de metotrexato (PG-MTX) depende tanto de la concentración intracelular del fármaco, como de la duración de la exposición. La administración de dosis elevadas de metotrexato para originar altas concentraciones extracelulares es una forma de soslayar la aparición de resistencias que se producen durante el tratamiento convencional secundaria a los cambios en los sistemas de transporte de la membrana.

La resistencia al metotrexato se desarrolla a través de una serie de mecanismos:

disminución de la entrada del fármaco en la célula
reducción de la unión del metotrexato a la dihidrofolato-reductada o
aumento de la concentración o actividad de la dihidrofolato-reductasa
disminución de la formación del PG-MTX, lo que supone desarrollo de resistencias incluso a grandes dosis del fármaco

Los dos primeros mecanismos son los usualmente involucrados en el desarrollo de resistencia al metotrexato. La disminución de la formación del PG-MTX sólo tiene lugar cuando las exposiciones son cortas (< 24 horas)

Los blastos de la leucemia mielocítica son intrínsecamente resistentes al metotrexato. Se cree que esta resistencia se debe a que estas células retienen menos tiempo el metotrexato al ser más reducida la poliglutamación.

El metotrexato posee igualmente propiedades inmunosupresoras y también puede mostrar propiedades anti-inflamatorias. En dosis bajas, el metotrexato inhibe la proliferación y función de los linfocitos T y B, siendo capaz de suprimir la liberación de interleukina-1, interferón gamma, el factor de necrosis tumoral y otras citokinas que intervienen en la función de los neutrófilos. Así, en la psoriasis, la producción de células epiteliales que está aumentada en relación con la piel normal es reducida por el metotrexato.

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m035.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Metotrexato

Cánceres indicados:

Cáncer de seno (mama)
Cáncer escamoso de cabeza y cuello
Leucemia linfoblástica aguda
Leucemia mieloide aguda
Linfoma no Hodgkin
Sarcomas de tejido blando
Tumor trofoblástico gestacional
Linfoma de Hodgkin

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