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Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Glucorticoides

Los glucocorticoides son hormonas de acción contraria a la de la insulina en sangre. También actúan sobre el metabolismo intermedio de grasas y proteínas. Los glucocorticoides producidos por el cuerpo humano son el cortisol, la cortisona y la corticosterona. El cortisol es con diferencia el glucocorticoide más importante en el hombre. Desde el punto de vista farmacológico son corticosteroides para uso sistémico cuyo fármaco de referencia es la cortisona, regulada por la hormona hipofisaria ACTH.

En general, se dice que los glucocorticoides son necesarios para que el organismo resista situaciones de estrés. El término "estrés" hace aquí referencia a una amplia gama de situaciones que tienen en común el hecho de que favorecen la secreción de ACTH y glucocorticoides, entre las que podríamos incluir el ayuno, la hipoglucemia, las lesiones físicas, o la ansiedad y el miedo. Los estímulos estresantes producen la muerte en los organismos que han sido adrenalectomizados.

Los glucocorticoides son hormonas catabólicas. Estimulan la gluconeogénesis en hígado y riñón, de manera que elevan la glucemia. Tienen un cierto efecto antiinsulínico en muchos tejidos periféricos, lo que colabora también a aumentar la glucemia. Favorecen la degradación de proteínas y aumentan por tanto la liberación de aminoácidos a la sangre, muchos de los cuales son utilizados como sustrato de la gluconeogénesis. También tienen un efecto lipolítico. Los glucocorticoides tienen un efecto permisivo sobre otras hormonas, de manera que favorecen su función. En este sentido, facilitan los efectos termogénicos y catabólicos de catecolaminas y hormonas tiroideas. También facilitan el efecto vasopresor de las catecolaminas. El cortisol y los demás glucocorticoides tienen efecto sobre el sistema nervioso central. En la hipersecreción de corticoides (síndrome de Cushing), se produce un cierto estado de euforia, y puede llegar a producirse un trastorno psicótico franco.

Los glucocorticoides tienen la capacidad de reducir dramáticamente las manifestaciones de la inflamación. Esto se debe a sus efectos considerables sobre la concentración, distribución y función de los leucocitos periféricos. Después de una sola dosis de un glucocorticoide de acción corta, la concentración de neutrófilos aumenta, mientras que los linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos en la circulación disminuyen. La capacidad de estas células para responder a los antígenos y los mitógenos disminuye. Los cambios son máximos a las 6 horas y desaparecen en 24 horas.

Adicionalmente, los glucocorticoides disminuyen la respuesta inflamatoria que sucede por la activación de la fosfolipasa A2. Aumentan algunos fosfolípidos que reducen la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. También aumentan la concentración de lipocortinas que disminuyen la disponibilidad de sustratos para la fosfolipasa. Además disminuyen la expresión de la isoforma de la ciclooxigenasa 2 (COX II).

Diana:

Nombre:

Prenidsona

Comercial:

Deltasone, Orasone, Meticorten ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Prednisona es un fármaco corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral, pero puede ser administrado por vía intramuscular (inyección) y es usado para un gran número de afecciones. Tiene principalmente un efecto glucocorticoide. La prednisona es un profármaco que es convertido por el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa.
Usos

Como inmunosupresora y actúa virtualmente en todo el sistema inmunitario. Por lo tanto puede ser usado en enfermedades autoinmunitarias e inflamatorias (como asma, alergias epidermales por contacto con hiedra venenosa, lupus eritematoso sistémico o enfermedad de Crohn), problemas del oído medio e interno y varias enfermedades al riñón como el síndrome nefrótico. También es usada para prevenir y tratar rechazo de órganos en trasplantes. entonces la persona puede presentar periodos febriles latentes
Dependencia

La supresión adrenal ocurre si la prednisona es administrada por más de siete días. Es un estado en que el cuerpo es incapaz de sintetizar corticosteroides naturalmente y se hace dependiente de la prednisona tomada por el paciente. Por esta razón, la administración de prednisona no debe ser detenida abruptamente si se ha tomado por más de siete días, sino que necesita ser reducida lentamente; esta reducción puede tomar días si el curso de prednisolona fue corto, pero puede tomar semanas o meses si el paciente ha sido tratado por largo tiempo. Una caída abrupta llevaría a una insuficiencia suprarrenal secundaria, que puede poner en riesgo la vida del paciente.

http://es.wikipedia.org/wiki/Prednisona

La prednisona pertenece al grupo de medicamentos conocidos como corticosteroides. Es una sustancia tipo cortisona. La cortisona es producida naturalmente por el cuerpo y es necesaria para mantener una buena salud. Si su cuerpo no produce la suficiente cantidad, es posible que su médico haya recetado este medicamento para ayudar a suplir la cantidad que falta. Los medicamentos tipo cortisona también son usados para aliviar las áreas inflamadas del cuerpo. Frecuentemente se usan como parte de un tratamiento para un número de enfermedades diferentes, como alergias o problemas de la piel muy severos, el asma o la artritis. Este medicamento también se puede usar para otras condiciones según lo determine su médico.

Si algo de la información en este folleto le causa preocupación especial o si desea más información acerca de su medicamento y al uso del mismo, consulte con su médico, enfermera o farmacéutico. Recuerde que debe guardar éste y todos los demás medicamentos fuera del alcance de los niños y que nunca debe compartir sus medicamentos con otras personas.

http://www.salud.com/medicamentos/prednisona_oral.asp

http://www.cun.es/area-salud/Medicamentos/prednisona

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