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Tipo: Marcadores Diagnósticos

Diagnóstico oncológico mediante marcadores biológicos y como base de futuros tratamientos.

Categoría:

Diana:

Nombre:

Proteína SPARC (Osteonectina)

Comercial:

Estado: Experimentación

Tratamientos con base científica que actualmente están en fase de experimentación o todavía no usados en humanos.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Las células sanas se protegen del ataque de las cancerosas

Una investigación realizada por el Grupo de Competición Celular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y que se publica en la revista Development Cell aporta nuevos datos acerca de cómo las células normales luchan por sobrevivir ante el ataque de las células tumorales.
FUENTE | CNIO - mi d

Los resultados de la investigación del Grupo de Competición Celular del CNIO que dirige Eduardo Moreno se ha publicado en la revista Developmental Cell.

Lo que se ha descubierto es que las células secretan una proteína llamada SPARC que se sitúa en el exterior de la pared celular formando un escudo defensivo. Este descubrimiento podría tener utilidad en la cirugía para delimitar con suma precisión los bordes del tumor y también podría plantear una nueva forma de terapia anticancerosa.

Este hallazgo parte de otro anterior publicado en esta misma revista el pasado mes de junio, en el que se había descubierto que las células conversan entre sí y se informan unas a otras sobre su estado de salud con el fin de que las débiles sean eliminadas y prevalezcan las más fuertes. Y esto lo hacen mediante un código, al que se ha denominado Flower.

El nuevo trabajo amplía un poco más el conocimiento sobre esta lucha entre células tumorales y células sanas por prevalecer. Las primeras utilizan la espada del código Flower, mientras las otras construyen una barrera para contener el ataque de sus rivales. Las implicaciones del descubrimiento pueden ser varias. "En primer lugar", señala Eduardo Moreno, jefe del Grupo de Competición Celular del CNIO, "plantea un posible mecanismo de terapia antitumoral, ya que cabe pensar que aportando más SPARC se podría contener la expansión del tumor. Otra posible aplicación sería en la cirugía, ya que la visualización mediante tinción de la proteína SPARC marcaría claramente el contorno del tumor y facilitaría la labor de los cirujanos a la hora de extirparlo en su totalidad".

Finalmente, otra hipótesis que se baraja y que ya investiga el Grupo de Competición Celular del CNIO es la posibilidad de que la proteína SPARC sirva como marcador de la agresividad del tumor: cuanto mayor sea la presencia de SPARC, mayor será la agresividad del tumor.

http://www.madrimasd.org/informacionidi/noticias/noticia.asp?id=45855

http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com/2010/10/abren-una-via-al-desarrollo-de-nuevas.html

¿Qué es un melanoma?

El melanoma cutáneo resulta de la transformación maligna de las células pigmentadas de la piel, los melanocitos. Es uno de los tipos de cáncer más agresivo; si es detectado a tiempo hay aproximadamente un 95% de probabilidad de cura, mientras que en estadios más avanzados se estima un 95% de muerte luego de transcurridos unos cinco años. El problema es que hasta el momento no hay un tratamiento para el melanoma avanzado.

¿Cuándo comenzó o trabajar en este proyecto de investigación sobre melanomas?

Hacia el año 1991, en Francia, comencé a trabajar en expresión diferencial de genes, esto es, en tratar de establecer si algún gen está más expresado en tumores que en tejidos normales. Aislábamos genes cuyos ARN mensajeros estaban sobreproducidos en cáncer de mama humano. Investigamos especialmente sobre un gen asociado a la producción de una proteína llamada SPARC u osteonectina, de la cual ya se conocía su estructura pero no su función. Regresé al país a mediados de 1992 y por un tiempo estuve ocupado en otro tema; a fines de 1993 decidí retomar lo que había hecho en Francia, si bien ya no en cáncer de mama sino en melanomas. En ese momento se incorporó mi primera becaria, Fernanda Ledda, quien resultó ser luego la primera autora del trabajo publicado en Nature Medicine, que es parte de su tema de tesis doctoral; puede decirse que en ese momento comenzó el proyecto.

Lo primero que hicimos fue tratar de establecer si había una sobreproducción de SPARC o de su mensajero en los melanomas. Se trabajó con líneas celulares establecidas in vitro a partir de tumores de pacientes que presentaban metástasis de melanoma y también sobre cortes histológicos de esos tumores. Confirmamos que, efectivamente, había una sobreproducción de SPARC. En este punto se dio lo que yo llamo el 5% de visión u olfato: apareció una publicación en la que se demostraba que el gen de SPARC estaba presente tanto en gusanos, el Caenorhabditis elegans, como en seres humanos. Si esto es así, pensamos, si Natura ha preservado la presencia de este gen desde animales tan rudimentarios hasta el ser humano, es porque evidentemente debe tener una funcionalidad preponderante.

En este punto se incorporó una estudiante de biología, Soraya Adris, que también tuvo un papel muy importante en esta investigación. Diseñamos una molécula antisense, o sea la imagen especular del ARN mensajero de SPARC, y con ella manipulamos genéticamente las células de melanoma. Sabíamos que si se toman las células malignas de un paciente y se las inyecta en animales que no rechazan el implante de tumores humanos, como es el caso de los ratones nude o atímicos, la célula del melanoma crece en el ratón como lo hace en el humano: el implante realiza-do debajo de la piel produce un tumor que luego se disemina por todo el organIsmo. Hicimos exactamente lo mismo con las células que habíamos modificado con el antisense, y ocurrió que al cabo de una semana no hubo prácticamente células tumorales vivas. En estudios aún no publicados observamos que en las células tumorales que tienen disminuida la expresión de SPARC por la presencia de la molécula antisense, se produce una señal que induce un rechazo inmunológico.

http://www.cienciahoy.org.ar/hoy40/molec1.htm

The expression of SPARC in human tumors is consistent with its role during cell competition
Evgeniya Petrova,1 Davide Soldini,corresponding author2 and Eduardo Moreno corresponding author1,3

We have recently identified dSparc, the Drosophila homologue of the Sparc/Osteonectin protein family as an early marker that is transcriptionally upregulated in loser cells during cell competition, acting as a self-protective signal for loser cells.9 This mechanism allows useful cells to recover from transient and limited stress before they are unnecessarily eliminated by their neighbors.
Here, we explore whether the role of SPARC during cell competition could be conserved in humans, and in particular during human tumor formation. Our conclusion is that the role of SPARC during cell competition helps to understand the complex behavior of human and mouse Sparc at tumor-host borders.

dSparc, Tumorigenesis and Tumor Progression
Humans have three different dSparc homologs: SPARC/Osteonectin, SPARC like protein 1 and Follistatin-like protein among which SPARC/Osteonectin is best studied.10 SPARC has been clearly implicated in tumor development, but published reports suggest diverse and contradictory functions: SPARC shows differential expression in many epithelial malignancies (prostate, lung, intestine),10 and can promote metastasis.11
In order to evaluate possible similarities between competing cells and human cancers, we have stained a series of human tumor samples with anti-human SPARC antibodies to look for differential SPARC expression at the borders of neoplastic lesions and surrounding stroma (Fig. 1A–D). Interestingly, higher SPARC expression levels were detected in normal tissue when compared to tumor areas in adenocarcinomas associated with field cancerization like Barrett's esophagus, ductal adenocarcinoma and mucinous cystic neoplasia of the pancreas12 (Fig. 1A and data not shown).

On the contrary, higher SPARC levels were detected in tumor areas of adenoma and adenocarcinoma of the colon, urothelial carcinoma and prostatic acinar adenocarcinoma, when compared to surrounding normal tissue13,14 (Fig. 1B and data not shown). We also found increased expression in metastatic tissues and in the stroma surrounding urothelial carcinoma, invasive ductal carcinoma of the breast, prostatic acinar adenocarcinoma, adenocarcinoma associated with Barrett's esophagus, adenocarcinoma of the colon and pancreatic ductal adenocarcinoma, suggesting that SPARC may also be a useful marker to detect cell competition between cells of different histotype (Fig. 1C).
Finally, we observed increased expression of SPARC in tumor cells located at borders of meningiomas and urothelial carcinoma, suggesting that these marginal cells behave differently from the bulk of the tumor, and may be engaged in competitive interactions at those edges (Fig. 1D).
Our data obtained from the study of dSparc in cell competition support a model that might explain tumor-specific differences of SPARC function in human cancers. A subset of tumors may behave as “supercompetitors”1,7 (e.g., tumors that contain c-myc duplications) and trigger activation of SPARC in the neighboring stromal cells.9 In this case, loss of SPARC will accelerate the elimination of normal tissue by the cancerous (supercompetitor) cells (Fig. 1E). Other types of tumors may be recognized by the same system as suboptimal (i.e., tumor cells mutant for human lgl homologs),1 SPARC upregulation will be triggered accordingly,9 and a removal of SPARC will therefore reduce their viability (Fig. 1F). Likewise, SPARC may promote metastasis,10,11 not only because it increases motility and migratory behavior, but also because SPARC upregulation may allow cancer cells to survive competitive interactions9 once they seed into soil tissues (Fig. 1G).

http://ukpmc.ac.uk/articles/PMC3104570//reload=0;jsessionid=aAihJ6R8mJ8erAZ2vRxL.23

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3104570/

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