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Tipo: Inmunoterapias

En este grupo se incluyen todos aquellos medicamentos capaces de estimular el sistema inmune del propio paciente para que éste sea capaz de reconocer y combatir las células enfermas. Algunos expertos los consideran una forma diferente de tratamiento al margen de la quimioterapia. La primera evidencia de 'inmunoterapia' data de finales del siglo XIX, en 1892, cuando William Cloey, un cirujano neoyorquino apreció una regresión espontánea del sarcoma entre aquellos de sus pacientes que habían padecido previamente una infección bacteriana.

Categoría: Anticuerpos monoclonales

Cada anticuerpo monoclonal es específico de un antígeno concreto.9 Los anticuerpos que se han obtenido completamente en ratones se denominan con el sufijo "-momab" (Muromomab, OKT3), si son quiméricos ratón-humano con el sufijo "-ximab", si son humanizados, con el sufijo "-zumab", si son humanos "-mumab" y si son proteínas de fusión "-cept" (como Etanercept, SR-TNF-FCIg).

Fuente: Wikipedia

***

Las citocinas son productos liberados por una célula que ejerce actividad biológica sobre otras células o sobre sí misma y son producidos en respuesta a varios estímulos endógenos o exógenos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Citocina

Destacamos:

* Anticuerpos monoclonales, cuya aplicación depende de la existencia de antígenos asociados a células tumorales. Pueden ser útiles como elementos efectores contra células tumorales, como vectores selectivos de fármacos citotóxicos contra células específicas y como agentes inmunomoduladores o reguladores del crecimiento.

http://inmunologiaenlinea.es/index.php?option=com_content&view=article&id=79:citocinas-y-quimiocinas&catid=43:citocinasquimiocinas&Itemid=126

http://www.cancer.net/patient/Cancer.Net+En+Espa%C3%B1ol/Todo+sobre+el+c%C3%A1ncer/Tipos+de+tratamiento/Qu%C3%A9+es+la+inmunoterapia

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/121/121v31n6a13118885pdf001.pdf

http://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerpo_monoclonal

Los investigadores están evaluando la efectividad de ciertos anticuerpos producidos en el laboratorio llamados anticuerpos monoclonales (MOAB o MoAB). Un solo tipo de células produce estos anticuerpos, los cuales son específicos a un antígeno en particular. Los investigadores están examinando formas de crear anticuerpos monoclonales específicos a antígenos que se encuentran en la superficie de varias células cancerosas.

Para crear anticuerpos monoclonales, los científicos primero inyectan células cancerosas humanas en ratones para que sus sistemas inmunitarios produzcan anticuerpos contra estas células cancerosas. Los científicos recogen las células plasmáticas de ratón que producen anticuerpos y las unen con células que han crecido en el laboratorio para crear células “híbridas” llamadas hibridomas. Las hibridomas pueden producir indefinidamente grandes cantidades de estos anticuerpos puros o MOABs.

Los anticuerpos monoclonales pueden usarse para el tratamiento del cáncer en diversas formas:

Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con tipos específicos de cáncer pueden mejorar la respuesta inmunitaria del paciente al cáncer.
Los anticuerpos monoclonales pueden programarse para que actúen contra los factores de crecimiento de las células y así dificultar el crecimiento de las células cancerosas.
Los anticuerpos monoclonales pueden enlazarse con fármacos anticancerosos, con radioisótopos (sustancias radiactivas), con modificadores de la respuesta biológica o con otras toxinas. Cuando los anticuerpos se enganchan a las células cancerosas, ellos entregan estos venenos directamente al tumor y así ayudan a destruirlo.

Los MOAB que llevan radioisótopos pueden también resultar útiles para diagnosticar algunos cánceres, como el colorrectal, el ovárico y el de próstata.

El Rituxan® (rituximab) y la Herceptina® (trastuzumab) son ejemplos de anticuerpos monoclonales que han sido aprobados por la FDA. El Rituxan se usa para el tratamiento del linfoma no Hodgkin. La Herceptina se utiliza para tratar cáncer de seno metastático en pacientes con tumores que producen cantidades excesivas de una proteína llamada HER2. Los investigadores están probando los anticuerpos monoclonales en estudios clínicos para tratar el linfoma, la leucemia, el melanoma y el cáncer.

http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tratamiento/terapias-biologicas-respuestas

Categoría 2: Inmunosupresores

Un inmunosupresor es una sustancia química que produce la inmunosupresión del sistema inmunitario. Puede ser exógeno como los fármacos inmunosupresores o endógeno como el cortisol.1

http://es.wikipedia.org/wiki/Inmunosupresor

Definición: fármacos capaces de suprimir la respuesta inmunológica a un estímulo antigénico ya sea producido por un antígeno externo o interno.

Los fármacos inmunosupresores se utilizan en la prevención del rechazo de los trasplantes y en una amplia serie de enfermedades autoinmunitarias como la psoriasis, la enfermedad de Crohn, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y otras muchas enfermedades dermatológicas y sistémicas.

http://www.iqb.es/farmacologia/notas/inmunosupresores.htm

Diana:CD20,CDC,ADCC/CCDA

En inmunología se denomina CD20 (del inglés cluster of differentiation 20) a un tipo de antígeno CD propio del sistema inmune de mamíferos. Se caracteriza por poseer un peso molecular de 33-37 kDa y su naturaleza bioquímica lo encuadra dentro de la familia de las proteínas con cuatro segmentos transmembrana. Su función biológica en la célula es: formar un canal de calcio cuando oligomeriza; por ello, podría regular la activación de las células B. Se expresa específicamente en células B, en individuos sanos, y en diversos tipos celulares, en pacientes de cáncer.

Citotoxicidad mediada por células y dependiente del complemento (CDC) La CDC se produce tras la unión a las células tumorales de anticuerpos fijadores de complemento, seguida de activación del complemento(Figura 3). La activación progresiva de los componentes del complemento da lugar a la creación del complejo de ataque de membrana (CAM) que forma poros en la membrana celular, rompiendo la barrera osmótica y produciendo la lisis osmótica. El CAM funciona de forma similar a las perforinas liberadas por las células T citolíticas y las NK, originando la lisis osmótica de la célula. Las proteínas del complemento son mediadores de la fagocitosis, controlan la inflamación e interaccionan con los anticuerpos en el proceso de defensa inmunitaria. El sistema del complemento está constituido por unas 20 proteínas séricas, cuya función principal es controlar la inflamación.Los distintos componentes interaccionan entre sí y con otros elementos del sistema inmunitario. La activación del complemento : es una reacción en cascada, en la que cada uno de los componentes actúa secuencialmente sobre el siguiente, de una forma parecida a coma actúa el sistema de coagulación de la sangre. Una vez activado el complemento, ya sea por la vía clásica o por la alternativa, se liberan pétidos capaces de ejercer las siguientes acciones: 1- opsonización de microorganismos, para facilitar su captación y destrucción intracelular por parte de los fagocitos . 2- atracción de los fagocitos hacia los lugares de infección (quimiotaxis). 3- aumento del flujo sanguínea hacia el lugar donde se ha producido la activación, y aumento de la permeabilidad capilar frente a las moléculas plasmáticas. 4- inducción de desperfectos en la membranas plasmáticas de las células, las bacterias gramnegativas, los virus recubiertos u otros organismos que hayan provocado la activación. A su vez, esto puede conducir a la lisis de la célula o del virus afectado, con reducción de partículas infecciosas. 5- Liberación de más mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos. Estas funciones están representadas en el esquema adjunto.

Citotoxicidad mediada por células y dependiente de anticuerpos (CMCDA) La CMCDA supone la unión a las células tumorales de anticuerpos específicos frente al tumor, y la destrucción posterior de la célula tumoral por las células inmunocompetentes. Los receptores Fc en la superficie de las células inmunocompetentes reconocen la porción Fc de los anticuerpos unidos a las células tumorales(Figura 2). La célula efectora más frecuente en la CMCDA es la célula natural killer (NK). Tras unirse por medio de los receptores Fc la célula NK destruye la célula tumoral liberando gránulos con perforina y granzymina B, y/o activándolos mecanismos de apoptosis de la célula tumoral mediados por Fas/ligando de Fas. Las moléculas de perforina crean poros en la membrana celular, que destruyen la célula por lisis osmótica. Dependiente de anticuerpos citotoxicidad mediada por células (ADCC) es un mecanismo de la inmunidad celular por el cual una célula efectora del sistema inmunitario activa la lisis de una célula diana que ha sido reconocida por específicos anticuerpos. Es uno de los mecanismos mediante los cuales los anticuerpos, como parte de la respuesta inmune humoral , pueden actuar para limitar y contener la infección. Clásica ADCC mediada por natural killer (NK) , neutrófilos y eosinófilos también puede mediar la ADCC. Por ejemplo, los eosinófilos pueden matar a ciertos gusanos parásitos conocidos como helmintos a través de ADCC. ADCC es parte de la respuesta inmune adaptativa , debido a su dependencia de una respuesta anterior de anticuerpos.

Nombre:

Rituximab

Comercial:

Mabthera, Rituxan ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Anticuerpo Monoclonal

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Rituximab (Mabthera ® Roche) es un anticuerpo monoclonal quimérico murino/humano, obtenido por ingeniería genética, que representa una inmunoglobulina glucosilada con las regiones constantes de la IgG1 humana y las secuencias de la región variable de las cadenas ligeras y cadenas pesadas murinas. Este anticuerpo se produce a partir de un cultivo en suspensión de células de mamífero (células de ovario de hámster chino) y se purifica mediante cromatografía de afinidad y de intercambio iónico, incluyendo procedimientos específicos de inactivación y de eliminación viral.1

Rituximab se une específicamente al antígeno CD20, una fosfoproteína transmembrana no-glucosilada, expresada en los linfocitos pre-B y B maduros. El antígeno se expresa en más del 95 % de todos los linfomas no-Hodgkins (LNH) de células B.

CD20 se expresa tanto en células B normales como en tumorales, pero no en células madre hematopoyéticas, células pro-B, células plasmáticas normales ni en otros tejidos normales. Este antígeno no se internaliza tras la unión del anticuerpo ni se elimina de la superficie celular. CD20 no circula en plasma como antígeno libre, y, por esta razón, no compite por la unión con los anticuerpos.2

El dominio Fab de rituximab se une al antígeno CD20 en la superficie de los linfocitos B, mientras que el dominio Fc puede reclutar efectores de la respuesta inmune para mediar la lisis de las células B. Los mecanismos posibles de la lisis celular mediada por efector incluyen citotoxicidad dependiente del complemento- (CDC) como resultado de la unión de C1q, y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) mediada por uno o más receptores Fc de la superficie de los granulocitos, macrófagos y células NK (natural killer). También se ha demostrado que la unión del rituximab al antígeno CD20 de los linfocitos B induce la muerte celular por apoptosis.

Tras completarse la administración de la primera dosis de Rituximab, los recuentos de células B periféricas disminuyeron por debajo de lo normal. En los pacientes tratados de neoplasias hematológicas, la repoblación de células B comenzó a los 6 meses de tratamiento y se recuperaron los niveles normales entre los 9 y los 12 meses después de finalizado el tratamiento.

En pacientes con artritis reumatoide o Lupus eritematoso sistémico se observa una depleción inmediata de células B en sangre periférica después de las dos perfusiones de 1.000 mg de Rituximab separadas por un intervalo de 14 días. El recuento de células B en sangre periférica empieza a aumentar desde la semana 24 y la evidencia de repoblación se observa, en la mayoría de los pacientes, en la semana 40, independientemente de que Rituximab se administre en monoterapia o en combinación con metotrexato.
http://es.wikipedia.org/wiki/Rituximab

ACCION Y MECANISMO :
Antineoplásico, rituximab es un anticuerpo monoclonal quimérico murino/humano, que representa una inmunoglobulina glicosilada con las regiones constantes de la IgG1 humana y las secuencias de las regiones variables de las cadenas ligeras y cadenas pesadas murinas. Se une específicamente al antígeno de membrana CD20, una fosfoproteína no-glucosilada localizada en los linfocitos pre-B y B maduros. El antígeno se expresa en más del 95% de todos los linfomas no Hodgkin de células B (LNH).
Ha demostrado eficacia en pacientes intensamente pretratados (50% de respuesta global). Con posibilidad de retratamiento (44% de respuesta global). Disminución del tamaño del tumor ( 87% de los pacientes). En combinación con quimioterapia CHOP (95% de respuesta).

FARMACOCINETICA :
Vía iv: Tras la infusión de la primera y cuarta dosis de 375 mg/m2/semana se obtuvieron respectivamente los siguientes valores: la semivida plasmática fue de 68.1 h y 189.9 h, la Cmax de 238.7 mcg/ml y 480 mcg/ml y el aclaramiento plasmático medio fue de 0.0459 l/h y 0.0145 l/h. Las concentraciones séricas de rituximab fueron significativamente mayores en pacientes que presentaban respuesta comparado con los que no la presentaban. Las concentraciones plasmáticas se correlacionaron negativamente con la carga tumoral. Rituximab se detectó durante 3-6 meses.

INDICACIONES :
LINFOMA NO HODGKINIANO:
- Tratamiento de pacientes con linfoma folicular no-Hodgkin estadio III-IV que son quimiorresistentes o tienen su segunda o posterior recidiva tras la quimioterapia.
- En combinación con quimioterapia en el tratamiento de pacientes con linfoma folicular no-Hodgkin estadio III-IV que no hayan sido tratados previamente.
- Tratamiento de mantenimiento en pacientes con linfoma folicular que hayan respondido a la terapia de inducción.
- Tratamiento de mantenimiento de pacientes con linfoma folicular no-Hodgkin en recidiva o refractario que respondan a la terapia de inducción con quimioterapia sola o en combinación con rituximab.
- En combinación con quimioterapia CHOP (ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina, prednisolona) en el tratamiento de pacientes con linfoma no-Hodgkin difuso de células B grandes CD20 positivas.
– LEUCEMIA LINFOIDE CRONICA (LLC): en combinación con quimioterapia esta indicado en el tratamiento de pacientes con LLC, que no hayan sido tratados previamente o que estén en recidiva o refractarios a un tratamiento previo.
Hay datos limitados sobre la eficacia y el perfil de seguridad en pacientes previamente tratados con anticuerpos monoclonales, incluido rituximab o en pacientes refractarios a un tratamiento previo con rituximab y quimioterapia.
- ARTRITIS REUMATOIDE: En combinación con metotrexato para el tratamiento de pacientes adultos con artritis reumatoide activa grave que hayan presentado una respuesta inadecuada o intolerancia a otros fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME), incluyendo uno o más tratamientos con inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF).

http://adolfoneda.com/rituximab/

http://www.medscape.com/viewarticle/529710

Cánceres indicados:

Linfoma no Hodgkin
Leucemia linfocítica crónica

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