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Tipo: Otros inhibidores

Grupo de fármacos que inhiben diferentes rutas como: la vía de la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa; asociadas a receptores principalmente de la tirosina-quinasa RPTK (VEGFR, EGFR, PDGFR, MET), al proteosoma, a la ruta del mTOR, la vía Hedgehog, la vía Notch, a la proteína resultante de la fusión BCR-ABL o a las moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1, la VCAM-1 y la E-selectina u otras proteínas o rutas mitogénicas.

Categoría: Tirosina quinasa

El receptor de tirosina quinasa es un receptor celular asociado a una vía de señalización intracelular caracterizado por pertenecer a la familia de los receptores con actividad enzimática intrínseca o asociada y por poseer como ligandos a la insulina, al factor de crecimiento epidérmico, al factor de crecimiento de fibroblastos, neurotrofinas y a otros factores tróficos. Las características moleculares del receptor de tirosina quinasa comprenden la posesión de una hélice alfa transmembranal individual, aunque la proteína intrínseca posee un dominio citosólico con actividad de tirosina quinasa, y su vía de transducción de señal incluye a la proteína G monomérica Ras asociada a la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa. De este modo, su activación mediante un estímulo externo provoca una cascada interna de reacciones enzimáticas que facilita la adaptación de la célula a su entorno, por mediación de mensajeros secundarios.

Diana:

Nombre:

Sorafenib

Comercial:

Nexavar ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Molécula pequeña

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: ACCION Y MECANISMO :
- ANTICANCEROSO, INHIBIDOR FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR (VEGF) que reduce la proliferación de células tumorales in vitro. Sorafenib bloquea las Raf quinasas que median proliferación, diferenciación y transformación de las células tumorales. Además, inhibe la angiogénesis, ya que bloquea la activación de receptores tirosin-quinasa implicados en neovascularización y progresión tumoral incluyendo VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-B, Flt3, c-KIT, y p38-alpha. En los estudios clínicos realizados, sorafenib incrementó significativamente tanto la supervivencia libre de progresión (SLP) como la supervivencia global de los pacientes tratados frente a placebo.



FARMACOCINETICA :
Oral:
- Absorción: Tras la administración oral de los comprimidos de sorafenib, la biodisponibilidad relativa media es del 38-49%, cuando se compara con una solución oral. No se conoce la biodisponibilidad absoluta. Después de la administración oral, sorafenib alcanza picos plasmáticos en aproximadamente 3 horas.
Alimentos: una comida rica en grasas disminuye la absorción de sorafenib en un 30% en comparación con la administración en ayunas.
- Distribución: La unión in vitro de sorafenib a proteínas plasmáticas humanas es del 99,5%. Las concentraciones plasmáticas de sorafenib en estado de equilibrio se alcanzan en 7 días, con una relación pico/valle de las concentraciones medias inferior a 2.
- Metabolismo: sorafenib se metaboliza principalmente en el hígado, mediante un metabolismo oxidativo mediado por CYP3A4, así como por una glucuronización mediada por UGT1A9. El principal metabolito circulante de sorafenib en plasma, la N-óxido piridina, demuestra una potencia in vitro similar a la del sorafenib y supone alrededor del 9-16% de los analitos circulantes en estado de equilibrio. Sorafenib supone alrededor del 70-85% de los analitos circulantes en plasma en estado de equilibrio.
- Eliminación: la vida media de eliminación de sorafenib es de aproximadamente 25-48 horas. Después de la administración oral de una dosis de 100mg de una formulación de solución de sorafenib, el 96% de la dosis se recuperó en 14 días, eliminándose el 77% de la dosis por heces y el 19% por orina como metabolitos glucuronizados. La proporción de sorafenib inalterado supuso un 51% de la dosis y se pudo observar en heces, pero no en orina, indicando que la excreción biliar del fármaco inalterado puede contribuir a la eliminación de sorafenib. Ya que sorafenib se elimina principalmente por vía hepática y la exposición puede estar incrementada en pacientes con insuficiencia hepática grave.

INDICACIONES :
- CANCER DE RIÑON avanzado en el que ha fracasado la terapia previa con interferón-alfa o interleukina-2 o su uso es inadecuado.
- CANCER DE HIGADO. Tratamiento del carcinoma hepatocelular.

POSOLOGIA :
- DOSIFICACIÓN: Adultos, oral: 400 mg/12 horas (dos comprimidos de 200 mg). El tratamiento debe continuarse mientras se observe un beneficio clínico o hasta que se produzca toxicidad inaceptable.
Niños, oral: No se recomienda el uso de este medicamento en niños menores de 18 años y adolescentes debido a la falta de datos de seguridad y eficacia.
Ancianos, oral: No es necesario efectuar un ajuste de dosis en personas de edad avanzada.
Alteraciones hepáticas: No es necesario efectuar un ajuste de dosis en pacientes con alteraciones hepáticas Child Pugh A y B (leve a moderado). No se dispone de datos en pacientes con una alteración hepática Child Pugh C (grave).
La aparición de reacciones adversas puede hacer necesaria la interrupción transitoria o reducción de la dosis. Cuando sea necesario disminuir la dosis, ésta debe reducirse a 400 mg/ 24 horas.
- NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN: Se recomienda administrar sorafenib sin comida o con una comida moderada o baja en grasas. Si el paciente tiene intención de tomar una comida rica en grasas, deben administrarse los comprimidos de sorafenib al menos 1 hora antes o 2 horas después de la comida. Los comprimidos deben tomarse con un vaso de agua.

CONTRAINDICACIONES :
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de sus excipientes.

PRECAUCIONES :
- HIPERTENSION ARTERIAL: el tratamiento con este medicamento puede aumentar la presión arterial. En caso de hipertensión grave o persistente, o crisis hipertensivas a pesar de un tratamiento antihipertensivo adecuado, debe considerarse la interrupción permanente de este medicamento.

- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: sorafenib puede producir isquemia aguda de miocardio. Debe considerarse una interrupción temporal o permanente de este tratamiento en pacientes que desarrollen CARDIOPATIA ISQUEMICA y/o infarto.

- INSUFICIENCIA HEPATICA: como sorafenib se elimina principalmente a través de la vía hepática, la exposición puede incrementar en pacientes con alteraciones hepáticas graves.

- ALTERACIONES DE LA COAGULACION: en algunos pacientes que recibieron warfarina durante el tratamiento con este medicamento, se han descrito acontecimientos hemorrágicos poco frecuentes o aumentos del Índice Internacional Normalizado (INR-International Normalized Ratio).

http://adolfoneda.com/sorafenib/

http://en.wikipedia.org/wiki/Sorafenib

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