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Tipo: Inmunoterapias

En este grupo se incluyen todos aquellos medicamentos capaces de estimular el sistema inmune del propio paciente para que éste sea capaz de reconocer y combatir las células enfermas. Algunos expertos los consideran una forma diferente de tratamiento al margen de la quimioterapia. La primera evidencia de 'inmunoterapia' data de finales del siglo XIX, en 1892, cuando William Cloey, un cirujano neoyorquino apreció una regresión espontánea del sarcoma entre aquellos de sus pacientes que habían padecido previamente una infección bacteriana.

Categoría: Factores estimulantes de colonias

Las citocinas son productos liberados por una célula que ejerce actividad biológica sobre otras células o sobre sí misma y son producidos en respuesta a varios estímulos endógenos o exógenos.

"http://es.wikipedia.org/wiki/Citocina

Destacamos:

* El factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos o GM-CSF por sus siglas en inglés (Granulocyte Macrophage Colony-Stimulating Factor), constituyen una familia de glicoproteínas que modulan la hematopoyesis y controlan la sobrevida, proliferación, diferenciación y capacidad funcional de los progenitores hematopoyéticos, con actividades frecuentemente superpuestas. Son, además, reguladores importantes de la respuesta inmune y de la homeostasis tisular.

Los factores estimulantes de colonias (colony-stimulating factors, CSF), llamados algunas veces factores de crecimiento hematopoyético, en general, no afectan directamente las células del tumor; más bien, estimulan las células madre de la médula ósea para que se dividan y se conviertan en leucocitos, en plaquetas y en glóbulos rojos. La médula ósea es crítica para el sistema inmunitario del cuerpo porque es la fuente de donde provienen todas las células sanguíneas.

La estimulación del sistema inmunitario con los factores estimulantes de colonias puede beneficiar a los pacientes que están recibiendo tratamiento del cáncer. Ya que los fármacos anticancerosos pueden dañar la capacidad del cuerpo para producir leucocitos, glóbulos rojos y plaquetas, los pacientes que reciben fármacos anticancerosos tienen un riesgo mayor de contraer infecciones, de tener anemia y de sangrar con más facilidad. Al usar factores estimulantes de colonias para estimular la producción de glóbulos de la sangre, los médicos pueden aumentar las dosis de los fármacos anticancerosos sin aumentar el riesgo de infección o la necesidad de transfusión de productos sanguíneos. Como resultado, los investigadores han encontrado que los factores estimulantes de colonias son especialmente útiles cuando se combinan con quimioterapia de dosis elevada.

Algunos ejemplos de factores estimulantes de colonias y su uso son los siguientes:

El G–CSF (filgrastim) y el GM–CSF (sargramostim) pueden aumentar el número de leucocitos reduciendo así el riesgo de infección en los pacientes que reciben quimioterapia. El G–CSF y el GM–CSF pueden también estimular la producción de células madre como preparación para transplantes de médula ósea o de células madre;
La eritropoyetina (epoiten) puede aumentar el número de glóbulos rojos y reducir la necesidad de transfusiones de estos glóbulos en pacientes que reciben quimioterapia; y
La interleucina-11 (oprelvekin) ayuda al cuerpo a crear plaquetas y puede reducir la necesidad de transfusiones de plaquetas en pacientes que reciben quimioterapia.

Los investigadores están estudiando los factores estimulantes de colonias en estudios clínicos para tratar una gran variedad de cánceres, entre ellos, el linfoma, la leucemia, el mieloma múltiple, el melanoma y cáncer de cerebro, de pulmón, de esófago, de seno, uterino, ovárico, de próstata, de riñón, de colon y de recto.

http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tratamiento/terapias-biologicas-respuestas

Diana:

Nombre:

Tratamiento de Neutrófilos de Antonio Brú

Comercial:

Estado: Alternativo

Tratamientos que no están respaldados por la ciencia o su mecanismo de actuación no es citotóxica o actúan por sugestión o son controvertidos.

Tecnología:

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: En 1993, el Doctor en Física Antonio Brú trabaja en el CIEMAT, dependiente del Ministerio de Educación y Ciencia…



Disfruta de un contrato con cargo a proyecto, y su trabajo versa sobre los frentes de hidratación en materiales heterogéneos, formando parte de un proyecto de confinamiento de residuos radiactivos de alta actividad. En su trabajo estudia los fenómenos de difusión molecular de un medio en otro, y aprovechando las similitudes que a veces tienen fenómenos físicos y biológicos de muy distinta naturaleza, casi como una curiosidad matemática, comienza a interesarse por la dinámica de crecimiento de los tumores. Se da cuenta que, a su parecer:

- Hay muchas teorías sobre la génesis de los tumores.
- Muchas clasificaciones de tipos y subtipos, dependiendo del órgano al que afecte.
- Muchos tratamientos. Algunos de dudosa eficacia.
- Apenas hay información de cómo crecen los tumores.

Brú comienza a investigar este último punto. Al cabo de varios años llegan a las siguientes conclusiones (según argumenta en sus trabajos):

- Los velocidad de crecimiento de los tumores es distinta a la que cabría esperar de acuerdo a una dinámica de pura duplicación

- Por tanto, todas la células cancerígenas no crecen por igual en el tumor. El físico discrepa de la afirmación de los oncólogos, que todas se dividen por igual y por lo tanto su desarrollo conjunto es exponencial (aunque estos matizan que existe gran mortandad entre las células del núcleo que frena su crecimiento en esta zona). Brú se pregunta ¿Si es así, dónde está entonces el tejido necrosado? y afirma que, salvo en tumores de muy pequeño diámetro, el crecimiento por mitosis (por división de las células) se reduce casi exclusivamente a las más exteriores, quedando las internas en estado de latencia inducida (nota: su trabajo no es en absoluto el primero que llega a esta conclusión, y varios modelos y experimentos previos ya reconocían la presencia de una región externa de mayor actividad).. La consecuencia es que los tumores se desarrollan de manera casi lineal. Dicha observación está comprobada por otros muchos grupos en el caso de colonias in-vitro y esferoides multicelulares en laboratorio, aunque ni el equipo de A. Brú ni esos trabajos lo han comprobado en el caso de tumores reales.

- Observa que los bordes de un tumor tienen propiedades fractales, objetos matemáticos que se encuentran en muchos campos de la biología y la ciencia en general.

- Brú comprueba que el desarrollo del tumor responde a unas pautas muy determinadas. El físico obtiene una ecuación que es compatible con esta dinámica.

- Estudia muchas líneas tumorales distintas, in vitro e in vivo, de animales y de humanos. Comprueba sorprendido, que todos los tumores siguen la misma pauta de difusión celular, que podrían explicarse mediante una ecuación basada en derivadas de orden cuatro.

Esto pondría en entredicho, desde un punto de vista muy determinado, una de las máximas actuales de la oncología: que el cáncer no es una enfermedad sino muchas enfermedades distintas, que cada tumor es diferente y por lo tanto debe ser tratado y medicado de manera distinta.

El modelo ya observado por él, que restringe el crecimiento prácticamente en los bordes del tumor, le permitiría interpretar porqué tumores de muy pequeño tamaño pueden ser tan malignos. Ya que las metástasis provocadas por ellos son a menudo mucho más activas que el tumor primario. El profesor Brú razona este fenómeno de la siguiente manera:

- Para formar un tejido de 1 cm. cúbico a partir de una única célula normal, bastan 32 divisiones (2 elevado a 32). En cambio, para conseguir el mismo tamaño en un tejido tumoral, al reproducirse sólo la capa exterior, pueden llegar a hacer falta hasta 800 divisiones.
- Precisamente aquí radica su posible malignidad. En 32 divisiones no se pueden haber acumulado muchas aberraciones cromosómicas, pero en 800 es muchísimo más probable. Las células del borde del tumor, con muchas mutaciones en su ADN, son las que adoptan una mayor variabilidad de comportamiento, que o bien pueden hacerlas morir espontáneamente o migrar a otras zonas del cuerpo provocando las temidas metástasis.

En 1998, Antonio Brú publica los resultados de sus investigaciones bajo títulos como Super-Roug Dynamics on Tumor Growth en la prestigiosa Physical Review Letters, Non-Linear Dynamics in Tumoral Processes y Fractal Dimension and Temporal Evolution of the Neurons en las páginas del VIII Spanish Meeting on Statistical Physics.
En 2003, da a conocer sus trabajos en The Universal Dynamics of Tumor Growth (Biophysical Journal), en la que aplica la teoría MBE (Molecular Beam Epitaxi) a la dinámica universal de desarrollo de los tumores. Sus artículos son comentados favorablemente en las publicaciones del American Institute of Physics y en la importante The Lancet Oncology. Recibiendo en nuestro país la Placa de Honor AEC 2000 de la Asociación Española de Científicos.

En cuanto a la forma de difusión del tumor en el tejido sano, y a partir de las imágenes de microscopio, extrae la siguiente interpretación: el tumor no invade el tejido sano y después lo destruye, como afirma la oncología oficial. En realidad procede al revés, primero destruye el tejido sano mediante un ataque bioquímico y después ocupa el espacio vacío que ha quedado:
El ataque tumoral utilizaría dos vectores principales:

- El alto metabolismo del tumor genera gran cantidad de ácido láctico. El medio que rodea el tumor tiene por lo tanto un Ph muy bajo y las células sanas del huésped se ven negativamente afectadas.
- Las células tumorales generan potentes encimas cuya función es degradar a las células normales.

La teoría MBE (Molecular Beam Epytaxi), desarrollada en la década de los sesenta, le sirve al físico para explicar un imprevisto movimiento observado por su autor en las células exteriores del tumor. Las cuales, al diferenciarse como individuales, migran por la línea divisoria entre el propio tejido tumoral y el sano hasta alcanzar la parte interna de las rugosidades del tumor. Esta acción difusora plantearía algunas incógnitas interesantes:

- ¿Porqué dichas células no se quedan en las partes más exteriores, donde disponen de más oxígeno y más nutrientes?
- ¿Qué compensaciones hallan en esta nueva ubicación?

Su interpretación sobre este fenómeno es que la principal compensación reside en el espacio físico para desarrollarse, y no en otros factores de tipo biológico, puesto que es en estas concavidades internas donde dicho espacio es más abundante, por estar a salvo de la presión del tejido sano que sí afecta a las partes convexas. No obstante, aunque tenga menos importancia, también reconoce el hecho de que en este lugar recogido es donde la nueva célula está rodeada y protegida por el máximo de otras semejantes, y donde las defensas del organismo (los glóbulos blancos) penetran con más dificultad.

Otra de sus interpretaciones versa acerca de por qué las quimioterapias fallan en un porcentaje tan alto. En realidad, estos medicamentos basan su acción en un ataque a las células que se encuentran en proliferación. Naturalmente, si hacemos caso a la teoría clásica, éstas representan la totalidad de las células del tumor, y por lo tanto debería resultar afectado en profundidad. La experiencia en cambio demuestra que muchas veces la quimioterapia sólo afecta a las células del borde y a pesar de que a menudo consigue destruirlas, una vez finalizado el tratamiento, se reactiva la segunda capa de células (algo así como si a una naranja le quitáramos la piel, pero al poco tiempo la pulpa interna creara una nueva) Estas células reactivadas se encuentran en una posición muy buena para proliferar, con unas defensas orgánicas degradadas por la propia quimioterapia y con un buen espacio vacío entre ellas y el tejido huésped. De esta manera, no serían extraños los casos en que al poco tiempo de haber acabado una sesión con estos tratamientos convencionales, el tumor rebrota con mucha más virulencia.

Establecidas sus hipótesis, Brú y su equipo reflexionan para diseñar una estrategia que impida a estas células malignas encontrar el resguardo y el espacio que necesitan para reproducirse. Al final deciden probar con los neutrófilos, uno de los cinco tipos de glóbulos blancos que forman las defensas de nuestro organismo y que se crean de forma natural en la médula ósea.
Los neutrófilos, también llamados granulocitos, son los glóbulos blancos más abundantes, en una proporción que va desde el 55l 750el total. Son células fagocitarias, que transportadas por nuestro sistema de alerta a través de la corriente sanguínea, atacan y destruyen los gérmenes que nos invaden, por ejemplo, al hacernos un corte en una mano (de hecho, la inflamación provocada alrededor de una herida, está causada por dichos glóbulos, y representa la lucha que están sosteniendo con el elemento invasor).

El equipo de Brú plantea un ensayo clínico con ratones, veinte en total, a los que se les inyecta un tumor de Ehrlich en una pata. Posteriormente, cuando se comprueba que los tumores están creciendo, se separan en dos grupos: uno de control, de cuatro individuos a los que no se les efectuará ningún tratamiento, y los dieciséis restantes, a quienes se les suministra una dosis de 10 microgramos por kilo de peso y día de GM-CSF (Factor de Creación de Colonias de Granulocitos-Macrófagos).

A los quince días, se sacrifican seis de los ratones tratados para analizar sus tumores. El resto prosigue en tratamiento hasta las ocho semanas. Al final se comprueba que en ocho de ellos los tumores han disminuido de tamaño entre un 80 y un 90 y en los otros dos, el tumor ha remitido por completo (aunque en este paso hay buena parte de interpretación subjetiva, dado que el modelo de ratón empleado arroja muchas dudas metodológicas).

Bajo el microscopio, los investigadores comprueban como los tumores aparecen completamente rodeados por los neutrófilos, los cuales aguantan bien el medio ácido y llenan todos los huecos de las rugosidades, impidiendo que las células cancerígenas en proliferación encuentren el espacio físico que precisan. Se comprueba que al estar encapsuladas entre sus células progenitoras y los neutrófilos, a los catorce días comienzan a morir. Otra de las interpretaciones es que la propia presión creada por el crecimiento del tumor provoca anoxia en las partes más internas del tejido, las cuales también acaban por necrosarse.

Su interpretación es que nuestras defensas innatas sí atacarían a las células cancerígenas (esto de nuevo no es exclusivamente novedoso como a veces se hace entender. Se sabe hace mucho tiempo que la respuesta inmune innata ataca los tumores, pero también se sabe que estos mismos tienen mecanismos para burlar esos ataques). Ellos interpretan que el problema es que dichas defensas, por diferentes causas, se vean sobrepasadas en su capacidad de reacción. En este momento es cuando el tumor comienza a crecer de forma incontrolada.

Este ensayo es publicado en el Physical Review Letters (de nuevo una revista de física) de junio del 2004, con el título Pinning of Tumoral Growth by Enhancement of the Inmune Response.

Tras estos resultados, en dos ocasiones, especialistas clínicos se ponen en contacto con Brú para realizar un ensayo en dos pacientes humanos. Para ello se consiguen sendos permisos de la AGEMED (Agencia Española del Medicamento), que autoriza dicha acción por el procedimiento de Tratamiento Compasivo por Razones Humanitarias.

Los pacientes son una mujer de 34 años, con melanoma en fase IV, que a pesar de no tener aún mala calidad de vida, el pronóstico a corto plazo es muy pesimista. El segundo es un varón de 56, con un cáncer de hígado de 9.5 cm. de diámetro, con complicaciones de cirrosis hepática y hepatitis B. Está siempre en cama, con dolores muy fuertes y una calidad de vida muy degradada. En pocas palabras, ambos casos eran desahuciados e irrecuperables, con una esperanza de vida de pocos meses.

Durante el tratamiento, se les suministra a ambos la misma dosis de 10 microgramos por kilo de peso y día. En este caso se utiliza G-CFS (Neupogen, de laboratorios Amgen), prácticamente igual que el producto utilizado con los ratones, pero más específico en la creación de neutrófilos (y más recomendable en el caso de afección hepática).

Las dosis, según los investigadores, son muy bien toleradas por los pacientes, y de los dos meses que dura el tratamiento, sólo en una ocasión deben disminuirla para mantener el recuento de neutrófilos por debajo de 60.000. El enfermo de hepatocarcinoma se beneficia aparentemente de un cambio espectacular. El marcador tumoral AFP (alfafetoproteína, el cual no es un marcador muy específico en ciertos pacientes) cuyo valor normal en una persona sana es inferior a 10 ng/ml, baja de los 453 que tenía al principio del tratamiento, hasta 4,7 a las 10 semanas.
Las exploraciones posteriores mediante RMN (resonancia magnética nuclear) y biopsia mediante aspiración por aguja fina, demuestran un cambio significativo. El tejido tumoral ha desaparecido, sustituido por una displasia de células pequeñas, sin malignidad.

Las dos personas tratadas se reincorporarían a su trabajo. Las últimas noticias (un año y medio atrás) es que seguían sin síntomas ni efectos secundarios y con todas las constantes normales. En consecuencia, el informe final es que “podrían haberse curado” (en estos casos hay que decir “podrían” porque en el cáncer la curación definitiva sólo se admite pasados 5 años).

En mayo del 2005, equipo de Brú publica el resultado de la remisión del hepatocarcinoma en la revista Journal of Clinical Research (del caso de melanoma jamás ha habido publicación, conocimiento oficial, ni noticias de evolución). Algunos periodistas escriben artículos sobre Brú, que también es entrevistado en programas de televisión. Él no dice en ningún momento que “cura el cáncer”, sino que esta experiencia abre una nueva y esperanzadora línea de investigación a su parecer, y que es necesario proseguir con más medios, y ofrece su colaboración a todos los estamentos de la lucha contra esta enfermedad. Da un plazo aproximado de unos dos años para que se pueda aplicar de manera general, como un tratamiento protocolizado. Hace también un llamamiento a la calma, diciendo que entiende la premura de aquellas personas cuya enfermedad está en un estado avanzado, pero que ellos deben seguir escrupulosamente los cauces reglamentarios.

Se encuentra con el rechazo frontal del colectivo de oncólogos:

- Es una publicación de un sólo caso… carece de validez… puede haber errores en las radiografías… (Dr. Cubedo, Clínica Universitaria Puerta de Hierro).
- Si el resultado fuera espectacular habría aparecido en una revista de más categoría… este medicamento ya se usa y nunca hemos notado efectos antitumorales… si tuviera razón, los pacientes hipertensos tendrían menos tasa de cáncer… (Joaquín Arribas, Jefe Investigación Oncológica del Vall d’Ebrón)
- Falta de credibilidad… se debería hacer una auditoría… (Eduardo Díaz Rubio, Jefe de Oncología Médica del Hospital San Carlos)
- Asunto llamativo… no deja de ser una teoría… (Josep M. Borrás, Instituto Catalán de Oncología)
- Debemos velar para que no se engañe al paciente con cáncer… No deja de ser una anécdota… averiguaremos si este señor ha solicitado el trámite burocrático obligatorio para la realización de algún ensayo clínico… no existen datos de seguridad a estas dosis de G-CFS (Antonio Antón, de la SEOM, Sociedad Española de Oncología Médica) El Mundo, suplemento de salud, 31 mayo del 2005
- El extraño caso del Dr. Brú… es irresponsable lanzarse a tratar enfermos sin suficientes pruebas… su equipo lo integran familiares y amigos… genera falsas expectativas en los pacientes… (periodista Alejandra Rodríguez) El Mundo Salud, 4 junio del 2005
- Me produce espanto ver el afán de notoriedad de una persona… es una insensatez… (Ricardo Cubedo) El Mundo Salud, 9 de junio del 2005.
- Falta de seriedad… supuesta curación… un caso de remisión espontánea… no han sido ortodoxos… la revista médica en que se publicó el resultado no era de categoría… es posible que no fueran cánceres, si no dos casos mal diagnosticados… (Antonio Antón) El Mundo, suplemento salud 620.
Antonio Brú, en un principio, intenta ignorar las críticas y seguir trabajando, pero al comprobar como por estas declaraciones se le están cerrando puertas, decide rebatirlas:

- Muestra los permisos legales de tratamiento compasivo de la AGEMED (Agencia Española del Medicamento), referidos a los dos casos citados.
- Explica punto por punto su teoría de Dinámica Universal de los Tumores, difunde copias de los trabajos publicados en las revistas científicas.
- Presenta a la totalidad de su equipo, integrado por doce personas, entre las que hay médicos, microbiólogos, analistas, etc…
- Explica que si los cánceres hubieran estado mal diagnosticados, en realidad sería culpa de los oncólogos y del servicio de patología hospitalaria. Lo cual también puede argumentarse en el caso de las curaciones con quimioterapia. En todo caso, ellos argumentan que tanto el melanoma como las resonancias magnéticas y las biopsias del paciente de hígado eran evidentes y no ofrecían lugar para la confusión.
- Acepta que existen las remisiones espontáneas, pero estadísticamente éstas representan un caso de cada 60.000, y por lo tanto es fuertemente improbable que hayan tenido, no un caso, sino dos, seguidos y con el mismo resultado.
- El medicamento Neupogen se usa desde 1991, pero sólo para recuperar el nivel de defensas normal después de una quimioterapia (dosis a la cual no tiene efectos anticancerígenos), y nunca para producir la neutrofilia intensa en que se basa el tratamiento de Brú. Los pacientes toleraron muy bien las dosis, sin efectos secundarios apreciables durante los dos años transcurridos. En todo caso, el Neupogen también se suministra a niños con neutropenia congénita, en dosis y duraciones mayores, y tampoco se han observado efectos acumulativos.
- La hipertensión arterial no tiene nada que ver con la presión en las interfaces de los tejidos, ya que ésta solo se produce en el interior de los vasos sanguíneos.
- La publicación del caso del hepatocarcinoma se efectuó en la revista Journal of Clinical Research sencillamente porque otras revistas de más tirada tienen períodos de espera de publicación de hasta varios años, aparte de cobrar elevadas cantidades por cada página publicada. Unos fondos de los que el equipo de Brú no andaba sobrado. En todo caso, argumenta que es pueril intentar desacreditar el contenido atacando al continente.
- Si han comenzando publicando un caso es porque siempre hay uno que es el primero. Naturalmente, hubiera sido inconsciente comenzar tratando a trescientas personas a la vez. Argumenta que antes que esto había ya 15 éxitos en tumores in vitro, de distintos tipos, y 10 en animales de laboratorio (el 1000e los tratados).

Antonio Brú repite una y otra vez que está dispuesto a sentarse con quien sea a discutir en términos científicos, así como a repetir todos ya cada uno de los pasos que ha dado hasta ahora con supervisión independiente.
No entiende a que se debe tal radical oposición, aunque piensa que el ingente negocio de las multinacionales farmacéuticas, con unos 12.000 millones de euros implicados en el tratamiento del cáncer con las terapias actuales (muchas de las cuales son de dudosa eficacia), pueden llegar a influir en muchas voluntades.
Explica que el ciclo de vida de un medicamento, con los gastos de investigación y aquellos necesarios para ser validado por las autoridades sanitarias, puede llegar a cantidades cercanas a los 500 millones de euros, y que esta inversión debe ser recuperada en pocos años de vida comercial. Por ello no es extraño que a nadie le interese que el Neupogen, que apareció en el mercado español en 1991 y cuyo principio activo está a punto de perder la patente para convertirse en genérico, deje obsoletas a las carísimas quimioterapias actuales, o aquellas que están a punto de ser autorizadas.
Brú añade, medio en broma, medio en serio, que su problema ha sido plantear un tratamiento demasiado sencillo y barato, que si este fuera complejo y carísimo probablemente no recibiría tantas objeciones.

En otro orden de cosas hay que decir que, a partir de este momento, tanto el propio profesor como sus ayudantes tienen que soportar un seguido de advertencias y coacciones. Su principal colaboradora, la doctora especialista de digestivo Sonia Albertos también se ve obligada a dejar el Hospital Clínico porque al vencer su contrato no se lo renuevan. Algunos colaboradores se apartan discretamente de ellos para no ser víctimas de la misma represión.

Después de estas dos pruebas con éxito, la intención del equipo de Antonio Brú es seguir tratando a otros pacientes terminales de otros tipos de cáncer, ya que según el físico, al haber demostrado que todos los tumores sólidos tienen la misma dinámica de crecimiento, el tratamiento de neutrófilos debe ser efectivo para cualquiera de ellos (Brú reconoce una posible excepción en los tumores cerebrales, ya que al ser un órgano enclaustrado en una caja ósea, la inflamación local producida por los neutrófilos podría ser contraproducente).
Sin embargo, a partir de este momento, y a pesar de los buenos resultados obtenidos, la Agencia Española del Medicamento cambia de actitud y adopta la misma que los oncólogos oficialistas, negándoles cualquier otro permiso para tratar pacientes terminales, incluso de los mismos tipos de cáncer ya experimentados.
El equipo del invesigador insiste. La agencia modera su negativa, diciendo que estudiará otorgar permisos para melanoma y hepatocarcinoma si son solicitados por sus médicos, pero que no piensa autorizar ningún tratamiento para otros tipos de cáncer.
Desde entonces, se han concedido con cuentagotas. Algunos de estos pacientes tenían una esperanza de vida tan exigua que han muerto al poco de comenzar, sin haber podido observar los resultados. En los informes que esta agencia entrega a los enfermos terminales después de denegarles el tratamiento, figuran argumentos como:

- La idea en que se basa el tratamiento está alejada de aquellas aceptadas en oncología.

- Hay un sólo caso estudiado y no se pueden establecer conclusiones.

- No están seguros de la calidad de vida que puede provocar el tratamiento en los pacientes terminales.

El doctor Brú trabaja ahora como profesor Contratado Doctor en el departamento de Matemática Aplicada de la Facultad de Ciencias Matemáticas de la Universidad Complutense de Madrid. Gracias a las gestiones de la Universidad se proyectó un ensayo clínico con 25 pacientes terminales de hepatocarcinoma del hospital Ramón y Cajal. El grupo del profesor Brú pasa dos veces por el comité de ensayos de dicho hospital sin obtener el visto bueno para iniciar la prueba. Más tarde, el profesor considera que no existen las necesarias garantías para llevar a cabo la experiencia, y decide retirar la oferta al hospital (http://www.mat.ucm.es/~abruespi/).

En cuanto a la difusión de sus investigaciones. Una vez pasado el breve período de interés del mes de julio de 2005, los medios de comunicación más importantes parecen haberse olvidado de las noticias sobre su caso, excepto uno de los diarios de mayor tirada nacional que publica periodicamente artículos contrarios a Brú, en los que sólo parecen tener cabida las voces de sus detractores.
Por su parte, el investigador sigue con una frenética actividad divulgadora, dando conferencias en muchas ciudades españolas. En este tiempo, oncólogos ligados a la SEOM (Sociedad Española de Oncología) contactan con los organizadores para intentar que se anulen dichos actos. También hay constancia de que otros médicos de distintas especialidades, han sido amenazados desde instancias directivas con la no renovación de sus contratos si colaboran con Brú o asisten a sus actos.

- El 21 de Octubre, Antonio Brú es invitado al Congreso de Senología y Patología Mamaria de Ourense, junto a otros 200 especialistas. Sin embargo, desde la SEOM se veta una vez más su participación y la conferencia de Brú tiene que ser pospuesta a unas horas después de haberse clausurado el congreso, cuando los oncólogos ya han marchado (la noticia apareció en La Voz de Galicia del 22-11-2005).
- Al día siguiente, el 22, pronuncia otra conferencia en la ciudad de Maó, invitado por una sociación de afectadas de cáncer de mama. Entre el público que abarrota la sala de plenos del Ayuntamiento, sólo hay dos médicos.
- El 4 de noviembre, el Colegio de Farmacéuticos de Alicante invita a Brú a pronunciar una conferencia. La SEOM actúa de nuevo intentando anularla. No lo consigue.

Antonio Brú y sus colaboradores más allegados continuan progresando en su investigación, sin embargo, la aplicación de su tratamiento en hospitales ha caído bajo mínimos. La Agencia Española del Medicamento ya advirtió que sólo concedería permisos para tratamientos compasivos en caso de tumores primarios de hígado o melanoma (los dos tipos en los que presuntamente había alguna experiencia previa). Pero además, incluso los pacientes que cumplen estas condiciones suelen encontrarse con el problema casi insalvable de que la mayoría de sus propios oncólogos se niegan en redondo a cursar la petición.

A principios de Abril del 2006, la diputada Isaura Navarro, pregunta en el Congreso a la ministra de Sanidad sobre la aplicación de la terapia de Brú. La ministra responde una vez más con la posición oficial de la AGEMED, que no avala ni va a promocionar este tratamiento porque dicen que el físico nunca ha entregado cierta documentación que se le pidió en la reunión que la Agencia mantuvo con él (Antonio Brú niega rotundamente que en ningún momento le hayan solicitado documentación alguna, que por otra parte, por normativa no se exige a nadie para conceder los tratamientos compasivos), y añade la ministra a sus razones el hecho que no existen ensayos clínicos para apoyarlo.

Algunos enfermos inician una difícil búsqueda para procurarse el Neupogen en el extranjero, y así poder aplicarse el tratamiento fuera del ámbito sanitario oficial. Para ello precisarán al menos de la ayuda de un médico que les controle el nivel de neutrófilos y la evolución general. Facultativo que, vistas la circunstancias de radicalización que emanan de su propio entorno, se expone a sufrir serios problemas laborales.

Desde el estallido inicial, la atención sobre este trabajo se ha ido diluyendo, fundamentalmente ante la falta de avances en la investigación (lenta por necesidad) y la ausencia de noticias en cuanto al resultado en los diversos usos compasivos y tratamientos realizados. Muchas conferencias y muchos tratamientos después (en muchos casos furtivos y ninguno satisfactorio que se sepa), este trabajo parece haberse reducido, como en tantas otras ocasiones, a un limbo académico con un modelo matemático curioso y original sin que aparentemente la terapia propuesta tenga visos de ser efectiva.

Fuente: http://ayudacancer.wordpress.com/2006/09/17/el-tratamiento-de-neutrofilos-de-antonio-bru/

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