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Tipo: Otros inhibidores

Grupo de fármacos que inhiben diferentes rutas como: la vía de la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa; asociadas a receptores principalmente de la tirosina-quinasa RPTK (VEGFR, EGFR, PDGFR, MET), al proteosoma, a la ruta del mTOR, la vía Hedgehog, la vía Notch, a la proteína resultante de la fusión BCR-ABL o a las moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1, la VCAM-1 y la E-selectina u otras proteínas o rutas mitogénicas.

Categoría: Tirosina quinasa

El receptor de tirosina quinasa es un receptor celular asociado a una vía de señalización intracelular caracterizado por pertenecer a la familia de los receptores con actividad enzimática intrínseca o asociada y por poseer como ligandos a la insulina, al factor de crecimiento epidérmico, al factor de crecimiento de fibroblastos, neurotrofinas y a otros factores tróficos. Las características moleculares del receptor de tirosina quinasa comprenden la posesión de una hélice alfa transmembranal individual, aunque la proteína intrínseca posee un dominio citosólico con actividad de tirosina quinasa, y su vía de transducción de señal incluye a la proteína G monomérica Ras asociada a la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa. De este modo, su activación mediante un estímulo externo provoca una cascada interna de reacciones enzimáticas que facilita la adaptación de la célula a su entorno, por mediación de mensajeros secundarios.

Diana:HER1/EGFR/ErbB1,VEGFR

El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, ErbB-1 o HER1 en el ser humano) es el receptor celular de la superficie de la célula de los miembros de la familia del factor de crecimiento epidérmico (familia EGF) de los ligandos de las proteínas extracelulares. El factor de crecimiento epidérmico es un miembro de la familia de receptores ErbB, una subfamilia relacionada con los receptores tirosina quinasa: EGFR (ErbB-1), HER2/c-neu (ErbB-2), Her 3 (ErbB-3) y Her 4 (ErbB-4 ). Las mutaciones que afectan a la expresión o actividad del EGFR pueden provocar cáncer.

Los miembros de la familia VEGF realizan su función en las células diana a través de tres receptores con actividad tirosina kinasa intrínseca: VEGFR-1, VEGFR-2 y VEGFR-3, localizados en células endoteliales y en otros tipos celulares. El más importante en angiogénesis es VEGFR-2. La unión ligando-receptor produce la dimerización del receptor y su activación mediante transfosforilación, aunque en sitios, momentos e intensidad diferentes. Los receptores de VEGF tienen una porción extracelular que consta de 7 dominios similares a inmunoglobulinas, una única región transmembrana, y una región intracelular que contiene un dominio tirosina kinasa escindido. VEGF-A se une a VEGFR-1 (Flt-1) y VEGFR-2 (KDR/Flk-1). VEGFR-2 parece mediar casi todas las respuestas celulares conocidas de VEGF.3 La función de VEGFR-1 se conoce menos, pero se piensa que modula la función de VEGFR-2. Además VEGFR-1 podría secuestrar VEGF para evitar su unión con VEGFR-2 (esto parece ser especialmente importante durante la vasculogénesis en el embrión). VEGF-C y VEGF-D, pero no VEGF-A, son ligandos del tercer receptor (VEGFR-3), que media la linfangiogénesis.

Nombre:

Vandetanib

Comercial:

Caprelsa ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Molécula pequeña

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Intracellular signaling pathways blocked by vandetanib that are involved in tumor growth, progression, and angiogenesis. Vandetanib is a potent inhibitor (solid line) of VEGFR-2 (IC50, 40 nM) and also has been shown to inhibit, with lower affinity (dashed lines), the kinase activity of VEGFR-3 (IC50, 108 nM) and EGFR (IC50, 500 nM).

Abbreviations: EGFR, epidermal growth factor receptor; IC50, 50% inhibitory concentration; MAPK, mitogen-activated protein kinase; MEK, MAPK/extracellular signal–related kinase kinase; mTOR, mammalian target of rapamycin; PI3K, phosphatidylinositol 3′ kinase; PKC, protein kinase C; VEGFR, vascular endothelial growth factor receptor.

Vandetanib is a novel, orally available inhibitor of different intracellular signaling pathways involved in tumor growth, progression, and angiogenesis: vascular endothelial growth factor receptor-2, epidermal growth factor receptor, and REarranged during Transfection tyrosine kinase activity. Phase I clinical trials have shown that vandetanib is well tolerated as a single agent at daily doses ≤300 mg. In the phase II setting, negative results were observed with vandetanib in small cell lung cancer, metastatic breast cancer, and multiple myeloma. In contrast, three randomized phase II studies showed that vandetanib prolonged the progression-free survival (PFS) time of patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) as a single agent when compared with gefitinib or when added to chemotherapy. Rash, diarrhea, hypertension, fatigue, and asymptomatic QTc prolongation were the most common adverse events. Antitumor activity was also observed in medullary thyroid cancer. Four randomized phase III clinical trials in NSCLC are exploring the efficacy of vandetanib in combination with docetaxel, the Zactima in cOmbination with Docetaxel In non-small cell lung Cancer (ZODIAC) trial, or with pemetrexed, the Zactima Efficacy with Alimta in Lung cancer (ZEAL) trial, or as a single agent, the Zactima Efficacy when Studied versus Tarceva (ZEST) and the Zactima Efficacy trial for NSCLC Patients with History of EGFR-TKI chemo-Resistance (ZEPHYR) trials. Based on a press release by the sponsor of these trials, the PFS time was longer with vandetanib in the ZODIAC and ZEAL trials; the ZEST trial was negative for its primary superiority analysis, but was successful according to a preplanned noninferiority analysis of PFS. Ongoing phase II and III clinical trials will better define the appropriate schedule, the optimal setting of evaluation, and the safety of long-term use of vandetanib.

http://theoncologist.alphamedpress.org/content/14/4/378.full

La FDA aprueba vandetanib como medicamento huérfano para el cáncer de tiroides medular avanzado
AstraZeneca ha anunciado que la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos ha aprobado vandetanib como medicamento huérfano para el tratamiento del cáncer de tiroides medular que no puede extirparse con cirugía o que se ha extendido a otras partes del cuerpo. Vandetanib es un inhibidor de la tirosina cinasa indicado para el tratamiento del cáncer de tiroides medular sintomático o en progresión en pacientes con enfermedad localmente avanzada o metastásica no resecable (no operable). El uso de vandetanib en pacientes con enfermedad indolente, asintomática o de progresión lenta debe evaluarse cuidadosamente debido a los riesgos relacionados con el tratamiento. “Vandetanib es el único medicamento que ha sido aprobado por la FDA específicamente para su uso en pacientes con cáncer de tiroides medular avanzado y es el primer tratamiento que AstraZeneca ha desarrollado y comercializado como medicamento huérfano en Estados Unidos”, ha declarado Howard Hutchinson, director médico de AstraZeneca. La aprobación de vandetanib se basa en los resultados del estudio ZETA, un ensayo fase III, doble ciego en el que se aleatorizó a 331 pacientes con cáncer de tiroides medular localmente avanzado o metastásico no resecable para recibir vandetanib 300 mg (n = 231) o placebo (n = 100). En el estudio, los pacientes tratados con vandetanib presentaron una mejoría estadísticamente significativa de la supervivencia libre de progresión de la enfermedad (SLP) en comparación con los tratados con placebo (cociente de riesgo [CR] = 0,35; intervalo de confianza [IC] del 95% = 0,24-0,53; p < 0,0001). Esta diferencia equivale a una reducción del 65% del riesgo de progresión de la enfermedad. La mediana de la supervivencia libre de progresión de la enfermedad fue de 16,4 meses en el grupo placebo y de al menos 22,6 meses en el grupo de vandetanib. En el momento del análisis primero de la SLP, no se observó una diferencia significativa en la supervivencia global. Las advertencias de vandetanib, que figuran en un recuadro destacado, son prolongación del intervalo QT, Torsades de pointes y muerte súbita. Las reacciones adversas farmacológicas más frecuentes (incidencia de > 20%) observadas en el ensayo ZETA con vandetanib fueron diarrea (57%), exantema (53%), acné (35%), náuseas (33%), hipertensión (33%), cefalea (26%), fatiga (24%), disminución del apetito (21%) y dolor abdominal (21%). Vandetanib recibió la designación de medicamento huérfano para el cáncer de tiroides medular en 2005. Las autoridades sanitarias de la Unión Europea y Canadá también están evaluando el expediente de registro de vandetanib con vistas a su posible aprobación.

http://noticiadesalud.blogspot.com/2011/04/la-fda-aprueba-vandetanib-como.html

VANDETANIB (CAPRELSA) NUEVO MEDICAMENTO PARA EL CÁNCER
Dos meses después de su lanzamiento para el mercado, el medicamento vandetanib para un tipo de cáncer de tiroides ya tiene un nombre propio: Caprelsa.

La droga no se prevé que sea una fuente de dinero grande para la empresa que la fabrica, AstraZeneca, que tiene su sede en EEUU. Pero Caprelsa promete ser una importante opción para los pacientes con cáncer medular de tiroides inoperable.

El vandetanib reducen el avance de la enfermedad y mejora los tiempos de supervivencia en las pruebas reglamentarias. Entre 1.000-3.000 personas son diagnosticadas con el cáncer de tiroides anualmente. Un número mucho menor de pacientes son candidatos apropiados para el fármaco.

"Este es un gran producto para un pequeño número de pacientes que están en necesidad desesperada de otra opción", dijo Vogel. "El nombre es secundario."

Al parecer, el nombramiento de un fármaco no es tan fácil como encadenar una lista de consonantes y vocales, sin embargo EEUU rechazó varios nombres comerciales para el vandetanib antes de que AstraZeneca diera con Caprelsa. Durante un tiempo, la droga fue ampliamente conocida como Zactima antes de que los reguladores decidieran que era un nombre muy aprecido a otros medicamentos.


Más información sobre el vandetanib:
El 6 de abril de 2011, el Gobierno de los EEUU las tabletas de vandetanib (comprimidos vandetanib, AstraZeneca Pharmaceuticals LP), un inhibidor de la quinasa, para el tratamiento del cáncer medular de tiroides sintomático o progresivo en pacientes con enfermedad irresecable, localmente avanzado o metastásico. El uso de vandetanib en pacientes con enfermedad indolente, asintomática o que progresa lentamente se debe considerar cuidadosamente debido a los riesgos relacionados con el tratamiento de vandetanib.

La aprobación se basó en un estudio internacional, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego realizado en pacientes con carcinoma medular de tiroides irresecable, localmente avanzado o metastásico. Los pacientes fueron aleatorizados (2:1) para recibir vandetanib, 300 mg / día por vía oral (n = 231) o placebo (n = 100). El objetivo primario fue la demostración de la mejora en la supervivencia libre de progresión (PFS) con vandetanib en comparación con el placebo. Otros criterios de valoración incluyó la evaluación de la supervivencia global (OS) y la tasa de respuesta objetiva (ORR).
Una mejora de la SSP se observó en los pacientes que reciben vandetanib (HR = 0,35, IC 95%: 0,24, 0,53, p <0,0001). Los análisis de los subgrupos que eran sintomáticos o que habían progresado de la enfermedad en los 6 meses anteriores a la inscripción mostró resultados similares PFS: hazard ratio de 0,31 (IC 95%: 0,19 a 0,53) y 0,41 (IC 95%: 0,25 a 0,66), respectivamente . En el análisis primario PFS, el 15% de los pacientes había muerto, sin diferencia significativa se observó OS. El ORR fue del 44% frente al 1% de los pacientes aleatorizados para recibir vandetanib o placebo, respectivamente. Todas las respuestas objetivas fueron respuestas parciales. Prolongación del intervalo QT, torsades de pointes y muerte súbita se incluyen en un recuadro de advertencia. Debido a la prolongada vandetanib la vida media de 19 días, ECG y los niveles de potasio sérico, calcio, magnesio y TSH se debe obtener al inicio del estudio, a las 2-4 semanas y semanas 8-12 del inicio del tratamiento y posteriormente cada 3 meses. Electrolitos y ECG puede requerir un control más frecuente en pacientes con diarrea. Sólo los prescriptores, farmacias certificadas a través del Programa de Riesgos vandetanib estrategia de evaluación de la mitigación, un programa de distribución restringida, son capaces de recetar y suministrar vandetanib. Los más comunes (≥ 20%) de grado 1-4 reacciones adversas incluyeron diarrea / colitis, erupciones cutáneas, dermatitis acneiforme, náuseas, hipertensión, dolor de cabeza, fatiga, disminución del apetito y dolor abdominal. Anormalidades de laboratorio en> 20% de los pacientes incluidos disminución de calcio, aumento de ALT, y la disminución de la glucosa. Los más comunes (≥ 5%) de grado 3-4 fueron las reacciones adversas diarrea / colitis, hipertensión y crisis hipertensiva, prolongación del intervalo QT, la fatiga y erupción cutánea. Las reacciones adversas con resultado de muerte en los pacientes que recibieron vandetanib (n = 5) fueron: insuficiencia respiratoria, paro respiratorio, neumonía por aspiración, insuficiencia cardíaca con arritmia, y la sepsis. Además, dos muertes en los pacientes que recibieron vandetanib (una muerte súbita y la muerte de un paro cardiorrespiratorio) se observaron después de los datos de corte.

La dosis diaria recomendada de vandetanib es de 300 mg por vía oral. La dosis inicial debe reducirse a 200 mg en pacientes con moderada (aclaramiento de creatinina ≥ 30 a <50 mL / min) y grave (aclaramiento de creatinina <30 mL / min).

http://www.complejob.net/2011/08/vandetanib-caprelsa-nuevo-medicamento.html

Cánceres indicados:

Cáncer tiroideo

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