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Tipo: Inhibidores Mitóticos

Grupo compuesto por los alcaloides de la vinca impiden la división celular y los fármacos derivados del taxano desde el paclitaxel hasta el docetaxel, estas sustancias derivan de productos naturales y son capaces de frenar el proceso de reproducción celular así como la acción de las enzimas responsables de la reproducción celular. Durante la metafase, los husos mitóticos contienen los dos juegos de DNA que la célula necesita para dividirse.

Los husos son producidos usando una proteína llamada tubulina. Los alcaloides de la vinca se unen a la tubulina, lo que impide la formación de husos mitóticos. Sin éstos, la célula no puede dividirse. Estos fármacos son derivados de plantas y sirven para tratar tumores de Wilm, así como cánceres de pulmón, mama y testículo. Los alcaloides de la vinca se administran por vía intravenosa. Algunos ejemplos de esta categoría son: vincristina y vinblastina.

Categoría: Alcaloides de la vinca

Vincristina (Vincrisul) y vinblastina son dos alcaloides de la Vinca rosea, vindesina (Enison) y vinorelbina (Navelbine) son análogos semisintéticos. Los alcaloides penetran en la célula merced a un sistema transportador, dentro de ella interaccionan con la tubulina, proteina que forma los microtúbulos del huso acromático en la mitosis, mediante asociación específica con los dímeros proteicos impidiendo su polimerización para formar los microtúbulos. Detienen la mitosis en metafase.

Diana:

Nombre:

Vinblastina

Comercial:

Velban ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Natural

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: La vinblastina es uno de los alcaloides naturales antitumorales que se extraen de una planta de Madagascar, la Catharanthus rosea. La vinblastina es similar en su estructura y mecanismo de acción a la vincristina, pero su toxicidad y espectro de actividad son diferentes. La vinblastina tiene un semi-vida de eliminación mucho más corta que los demás alcaloides de la vinca. Se utiliza en el tratamiento de numerosas enfermedades malignas, incluyendo en cáncer de mama, el carcinoma de la vejiga, la enfermedad de Hodgkin, el melanoma y el cáncer testicular



Mecanismo de acción: como los demás alcaloides de la vinca, la vincristina ejerce sus efectos citotóxicos interfiriendo con los microtúbulos que forman los haces mitóticos durante la metafase, interrumpiendo el ciclo celular. Los alcaloides de la vinca se unen a las subunidades a y b de la tubulina en la fase S del ciclo. En consecuencia, la tubulina no se puede polimerizar para formar los microtúbulos que intervienen en varias funciones celulares, entre las que destacan la formación del huso mitótico, el desplazamiento de transmisores en los axones, etc. Las estructuras microtubulares sufren un proceso de agregación en espirales o protofilamentos que experimentan una desintegración creciente. Los puntos de fijación de los alcaloides de la vinca en las subunidades de tubulina son diferentes de los que utilizan los taxanos y la colchicina.

Además de sus efectos sobre la tubulina, los alcaloides de la Vinca tienen otros efectos que pueden estar relacionados o no con su actividad sobre la tubulina. Algunos de estos efectos son una competición para el transporte de aminoácidos dentro de las células, inhibición de la síntesis de purinas, inhibición de las síntesis de DNA, RNA y proteínas, inhibición de la glucólisis, y destrucción de la integridad de la membrana. Las diferencias en los efectos citotóxicos de los diferentes alcaloides de la Vinca pueden ser debidas a diferencias en la retención de las moléculas dentro de la célula cancerosa o a su farmacocinética. La resistencia a la vinblastina y otros alcaloides de la vinca se debe a la sobreexpresión por parte de las células tumorales del llamado gen mdr-1 (gen de resistencia multidroga,(MDR) que codifica una glicoproteína de membrana (P-gp) que se comporta como una bomba extractora de moléculas de alcaloides. El grado de resistencia es proporcional a la cantidad de P-gp sintetizada por las células tumorales. La P-gp se expresa en numerosos cánceres incluyendo el carcinoma renal, cáncer de colon, leucemias, mieloma múltiple y linfomas. Existe además un segundo mecanismo de resistencia consistente en la alteración de las subunidades de tubulina, que reducen su afinidad hacia los antitumorales de la vinca y aumentan la resistencia a la desagregación de los microtúbulos. Este mecanismo de resistencia pueden conferir sensibilidad hacia los taxanos que inhiben la desagregación de los microtúbulos

Farmacocinética: la vinblastina no se absorbe por el tracto digestivo y se administra parenteralmente. Se distribuye ampliamente por todos los tejidos, uniéndose en 50 las plaquetas, leucocitos y otras células sanguíneas. La capacidad de la vinblastina para unirse a las células de la sangre se debe al gran contenido en tubulina de estas. La vinblastina tiene un mayor volumen de distribución y una capacidad para fijarse a los tejidos que la vincristina. Al igual que esta, la vinblastina no cruza la barrera hematoencefálica y, en el caso de una inyección intratecal accidental no se aclara fácilmente del líquido cefalorraquídeo. La farmacocinética de la vinblastina sigue un modelo tricompartimental: la semi-vida a es de menos de 5 minutos, la b es de 50-155 minutos y la semivida de eliminación es de 23 a 85 horas.

La vinblastina experimenta un metabolismo hepático mediante el sistema enzimático CYP3A4, siendo eliminada a través de la bilis y de las heces. Uno de los metabolitos, la desacetil-vinblastina es tan activo como el fármaco nativo. Los pacientes con disfunción hepática pueden requerir reajustes en las dosis.

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v008.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Vinblastina

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