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Tipo: Inhibidores Mitóticos

Grupo compuesto por los alcaloides de la vinca impiden la división celular y los fármacos derivados del taxano desde el paclitaxel hasta el docetaxel, estas sustancias derivan de productos naturales y son capaces de frenar el proceso de reproducción celular así como la acción de las enzimas responsables de la reproducción celular. Durante la metafase, los husos mitóticos contienen los dos juegos de DNA que la célula necesita para dividirse.

Los husos son producidos usando una proteína llamada tubulina. Los alcaloides de la vinca se unen a la tubulina, lo que impide la formación de husos mitóticos. Sin éstos, la célula no puede dividirse. Estos fármacos son derivados de plantas y sirven para tratar tumores de Wilm, así como cánceres de pulmón, mama y testículo. Los alcaloides de la vinca se administran por vía intravenosa. Algunos ejemplos de esta categoría son: vincristina y vinblastina.

Categoría: Alcaloides de la vinca

Vincristina (Vincrisul) y vinblastina son dos alcaloides de la Vinca rosea, vindesina (Enison) y vinorelbina (Navelbine) son análogos semisintéticos. Los alcaloides penetran en la célula merced a un sistema transportador, dentro de ella interaccionan con la tubulina, proteina que forma los microtúbulos del huso acromático en la mitosis, mediante asociación específica con los dímeros proteicos impidiendo su polimerización para formar los microtúbulos. Detienen la mitosis en metafase.

Diana:

Nombre:

Vincristina

Comercial:

Vincrisul, Oncovin ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Natural

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: La vincristina es un alcaloide antitumoral extraído de la Vinca rosae Linn, (Catharanthus rosea, hierba de la doncella). La vincristina muestra una estructura química y unos efectos antitumorales similares a los de la vinblastina, pero su toxicidad y espectro de actividad difiere considerablemente. La vincristina nuestra una mayor retención celular, lo que podría explicar su mayor potencia cuando de administra en forma de un bolo, mientras que ambos fármacos muestran la misma citotoxicidad cuando las células son expuestas durante períodos prolongados. El factor limitante de los tratamientos con vincristina es su neurotoxicidad, a diferencia de otros alcaloides de la vinca que son preferentemente mielosupresores. Esta diferencia en el perfil toxicológico de la vincristina se debe a que esta se fija a los microtúbulos de los axones. La vincristina se utiliza en el tratamiento de numerosos procesos malignos como la leucemia linfoblástica aguda, el carcinoma de mama, la enfermedad de Hodgkin, el mieloma múltiple, los sarcomas osteogénicos o de los tejidos blandos y los tumores cerebrales.

Mecanismo de acción: como los demás alcaloides de la vinca, la vincristina ejerce sus efectos citotóxicos interfiriendo con los microtúbulos que forman los haces mitóticos durante la metafase, interrumpiendo el ciclo celular. Los alcaloides de la vinca se unen a las subunidades a y b de la tubulina en la fase S del ciclo. En consecuencia, la tubulina no se puede polimerizar para formar los microtúbulos que intervienen en varias funciones celulares, entre las que destacan la formación del huso mitótico, el desplazamiento de transmisores en los axones, etc. Las estructuras microtubulares sufren un proceso de agregación en espirales o protofilamentos que experimentan una desintegración creciente. Los puntos de fijación de los alcaloides de la vinca en las subunidades de tubulina son diferentes de los que utilizan los taxanos y la colchicina.

El efecto más evidente y principal responsable (aunque quizá no único) de la acción antitumoral de la vincristina es la detención de la mitosis en metafase, con dispersión y desorganización del material cromosómico. El momento de máxima sensibilidad celular a la exposición de los alcaloides de la Vinca es la fase última o tardía de la fase M. La resistencia celular puede deberse a incapacidad de los alcaloides para penetrar en las células por carencia del sistema transportador o a una disminución en la capacidad de fijación a la tubulina.

Además de sus efectos sobre la tubulina tienen otros efectos que pueden estar relacionados o no con su actividad sobre la tubulina. Algunos de estos efectos son una competición para el transporte de aminoácidos dentro de las células, inhibición de la síntesis de purinas, inhibición de las síntesis de DNA, RNA y proteínas, inhibición de la glucólisis, y destrucción de la integridad de la membrana. Las diferencias en los efectos citotóxicos de los diferentes alcaloides de la Vinca pueden ser debidas a diferencias en la retención de las moléculas dentro de la célula cancerosa o a su farmacocinética. La resistencia a la vincristina y otros alcaloides de la vinca se debe a la sobreexpresión por parte de las células tumorales del llamado gen mdr-1 (gen de resistencia multidroga,(MDR) que codifica una glicoproteína de membrana (P-gp) que se comporta como una bomba extractora de moléculas de alcaloides. El grado de resistencia es proporcional a la cantidad de P-gp sintetizada por las células tumorales. La P-gp se expresa en numerosos cánceres incluyendo el carcinoma renal, cáncer de colon, leucemias, mieloma múltiple y linfomas. Existe además un segundo mecanismo de resistencia consistente en la alteración de las subunidades de tubulina, que reducen su afinidad hacia los antitumorales de la vinca y aumentan la resistencia a la desagregación de los microtúbulos. Este mecanismo de resistencia pueden conferir sensibilidad hacia los taxanos que inhiben la desagregación de los microtúbulos

Farmacocinética: la vincristina se administra exclusivamente por vía parenteral. La vincristina se distribuye ampliamente en los tejidos corporales y se fija rápidamente a los eritrocitos y plaquetas. Se admite que el fármaco experimenta una cinética tricompartimental, con semividas plasmáticas de 0.8, 7.4 y 164 min. La vincristina no atraviesa la barrera hematoencefálica, no siendo aclarada del líquido cefalorraquídeo, por lo que la administración intratecal accidental produce inexorablemente la muerte del paciente.

Aproximadamente el 500e la dosis es metabolizada en el hígado, siendo excreta en su mayor parte en la bilis y las heces, bien como fármaco nativo, bien en forma de metabolitos. El 660e la dosis es eliminada por vía biliar en las 72 horas siguientes a su administración. La semi-vida final de eliminación oscila entre 23 y 85 horas. Esta larga semi-vida de eliminación es la responsable de que las dosis repetidas de vincristina induzcan neurotoxicidad, por producirse acumulación del fármaco.

Debido a su extensa eliminación por vía biliar, los pacientes con obstrucciones biliares pueden necesitar un reajuste de la dosis. Se utiliza usualmente una reducción del 750e la dosis cuando los niveles de bilirrubina directa son > 3 mg/dL.

In vitro, concentraciones de vincristina 100 nM durante 3 horas o 10 nM durante 6-12 horas destruyen el 500e las células tumorales. La mayor parte de los regímenes de tratamiento en los que la vincristina se administra como un bolo, consiguen concentraciones plasmáticas de fármaco mayores (200 -400 nM) aunque durante un menor tiempo (< 2 horas). Los regímenes de tratamiento por infusión intravenosa continua ocasionan concentraciones plasmáticas menores, pero permite una exposición más larga del tumor al fármaco con concentraciones por encima del nivel citotóxico.

http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/v010.htm

Mecanismo de acción:
Las propiedades anticancerosas de la vincristina (Oncovin®, Vincasar PFS®, Vincrex®) resultan de su habilidad de inhibir la división celular durante la mitosis temprana. La vincristina se une a los monómeros de tubulina preveniendo la formación de los microtúbulos del huso. Al unirse a los componentes básicos de los microtúbulos, la vincristina incapacita el mecanismo celular del alineamiento y el movimiento de las cromosomas. La vincristina para la separación de las cromosomas duplicadas y previene la división celular. Mientras la vincristina trabaja para mantener que las células cancerosas se dividan, ésta no es muy específica a la división de las células cancerosas. Como los otros alcaloides, ésta también puede parar la división de las células normales, produciendo los efectos secundarios descritos debajo.

Uso Farmaceútico
La vincristina es administrada intravenosamente y es usada para tratar varios tipos distintos de cánceres. Ésta es frecuentemente usada en combinación con otros medicamentos.

Estructura de la vincristina.

Padecimientos para los cuales la vincristina es usada incluyen:

Leucemia aguda
Rabdomiosarcoma
Neuroblastoma
Enfermedad de Hodgkin y otros linfomas
Neoplasmas linforeticulares
Leucemias infantiles

Efectos Adversos
A diferencia de los otros alcaloides de la vinca, la vincristina no causa una severa supresión de la médula ósea (disminución en el conteo sanguíneo).

Efectos secundarios comunes incluyen:

Pérdida del cabello
Dolor/enrojecimiento en el lugar de la inyección
Náusea/dolor estomacal/vómito
Menor conteo sanguíneo
Adormecimiento
Dolor de cabeza
Estreñimiento
Problemas del sistema nervioso tales como la neuropatía o deterioro sensorio
Visión doble o borrosa
Dolor de la espalda
Debilitamiento general

Este medicamento no debe ser tomado por las mujeres que se encuentran o piensan volverse embarazadas ya que éste puede producir defectos de nacimiento.

Los pacientes no deben de obtener inmunizaciones (vacunas) mientras estén bajo este tratamiento. La vincristina causa inmunosupresión y los vacunamientos podrían causar una enfermedad.

Los pacientes deben informarles a sus doctores sobre todos los demás medicamentos que estén tomando con la quimoterapia u otras condiciones médicas, tales como la varicela, herpes zoster, gota, piedras en el riñón, infecciones, enfermedad del hígado, enfermedad del músculo o los nervios.

http://www.cancerquest.org/index.cfm?page=523&lang=spanish

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