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Tipo: Otros inhibidores

Grupo de fármacos que inhiben diferentes rutas como: la vía de la MAPK, vía IP3-DAG o vía inositol trifosfato (PI3)-quinasa; asociadas a receptores principalmente de la tirosina-quinasa RPTK (VEGFR, EGFR, PDGFR, MET), al proteosoma, a la ruta del mTOR, la vía Hedgehog, la vía Notch, a la proteína resultante de la fusión BCR-ABL o a las moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1, la VCAM-1 y la E-selectina u otras proteínas o rutas mitogénicas.

Categoría: Vía Hedgehog



Cuando el polipéptido Hedgehog es modificado por la adición de colesterol, se une a patched (patched es un regulador negativo de smoothened) en la superficie de la célula diana, esto anula la inhibición de smoothened (smoothened con 7 hélices transmembrana y patched son el receptor de hedgehog) esto permite que smoothened propague una señal intracelular, la diana de smoothened es un factor de transcripción denominado Cubitus interruptus( Ci), normalmente Ci se encuentra asociado con un complejo de proteínas formadas por quinasa llamada Fused y con Coastal y este está relacionado con la quinesina, el complejo Coastal se encuentra asociado a proteínas como la tubulina de los microtubulos. Cuando se activa smoothened provoca la disociación del complejo de los microtubulos y la translocación de Ci al núcleo donde activa la transcripción de genes diana como el de la familia de wingless (wnt).
***

Los homólogos de Ci en vertebrados son los genes Gli. de los que se han identificado tres: Glil. Gli2 y Gl¡3. Las proteínas Gli son factores de transcripción multifuncionales que pueden actuar como activadores o represores de la transcripción. Estudios genéticos y bioquímicos indican que Glil funciona como un activador transcripcional de los genes diana de Shh mientras que Gli2 y Gli3 pueden actuar como activadores o represores según el contexto. Gli2 y Gli3 son los mediadores primarios de la vía de Shh mientras que Glil. cuya expresión es transcripcionalmente regulada por Gli2 y Gli3, actúa secundariamente para potenciar dicha vía (47).

Fuentes: http://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_intracelular#Hedgehog_.26_wingless_.28señalización_en_la_embriología.29

http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/viewFile/814/784

Diana:

Nombre:

Vismodegib

Comercial:

Erivedge ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Molécula pequeña

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Dos millones de afectados
Empresas.- Resultados positivos avalan el uso de vismodegib (Roche) contra el carcinoma basocelular avanzado

La compañía farmacéutica Roche ha comunicado que en un estudio clínico de su inhibidor de la vía hedgehog, vismodegib (RG3616/GDC-0449), se han obtenido resultados positivos en personas con carcinoma basocelular (CBC) avanzado, un tipo de cáncer de piel especialmente grave y debilitante.

En el estudio pivotal en fase II se alcanzó una reducción del tamaño tumoral con el vismodegib en un porcentaje predefinido de los participantes en el estudio. Además, una evaluación preliminar de la seguridad puso de manifiesto que los acontecimientos adversos más frecuentes concordaban con los observados previamente con el vismodegib.

Según ha explicado el director médico y director de Desarrollo Internacional de Roche, Hal Barron, "estos resultados son importantes porque las personas con este cáncer cutáneo avanzado, desfigurador y potencialmente mortal, carecen de opciones terapéuticas aprobadas en la actualidad".

Respecto a la enfermedad, la compañía recuerda que el carcinoma basocelular es el tipo más frecuente de cáncer de piel en Europa, Australia y los EEUU; su incidencia mundial anual es de unos 2 millones de casos. "Esta enfermedad se considera curable, en general, cuando el carcinoma afecta a un zona cutánea pequeña", explican.

La vía de señalización hedgehog desempeña una función importante en la regulación de un crecimiento y desarrollo adecuados durante las primeras fases de la vida. En los adultos, su actividad disminuye; ahora bien, en diferentes tipos de cáncer se observan mutaciones en la vía que reactiva la señalización hedgehog. En la mayoría de los casos de CBC está alterada la señalización en la vía hedgehog.

Desde octubre de 2010, Roche también está evaluando el vismodegib en un estudio de fase II en personas con formas operables de CBC. Por otra parte, informa de que vismodegib es un fármaco oral en investigación, el primero de su grupo farmacológico, diseñado para inhibir selectivamente la señalización en la vía hedgehog actuando sobre una proteína denominada smoothened.

http://www.europapress.es/salud/farmacia-00668/noticia-empresas-resultados-positivos-avalan-uso-vismodegib-roche-contra-carcinoma-basocelular-avanzado-20110321133236.html

http://www.onclive.com/web-exclusives/Vismodegib-Trial-Yields-Benefits-in-BCC-patients

http://www.erivedge.com/

http://www.cancerpiel.es/la-fda-aprueba-la-comercializacion-de-erivedge-vismodegib

http://www.gene.com/gene/news/news-events/erivedge/

2011-10-02
ECCO 2011 - 01: Vismodegib en carcinoma basocelular avanzado

La vía de transducción de señales Hedgehog (Hh) consta de varios componentes: el receptor de membrana Ptch1 ("parchado") y el adaptor - también en la membrana celular - SMO (smothered homologue), así como los efectores Gli que son factores de transcripción. En ausencia de ligando el Ptch1 impide que el SMO libere los Gli. La resultante final es silencio transcripcional. Cuando Shh (sonic hedgehog) se liga al Ptch1 se libera el SMO que a su vez activa los Gli. La resultante final es incremento en la transcripción, con proliferación celular (ver figura). La vía Hh es importante durante la embriogénesis.

La vía del Hh es importante en el carcinoma basocelular (BCC), con mutaciones activantes descritas en el Ptch1 y SMO. De hecho, en el sindrome de Gorlin (Sindrome de carcinoma basocelular nevoide, autosómico dominante, caracterizado por la formación de carcinomas basocelulares durante la pubertad) la mutación está en el gen Ptch1. Antagonistas del la vía Hh como el Vismodegib (antes conocido como GDC-0449) han demostrado actividad en estudios fase I con una respuesta del 55% en 33 pacientes con BCC avanzado (1).

El pasado 24 de septiembre se presentó en el ECCO en Estocolmo los resultados de un estudio fase II en pacientes con carcinoma basocelular avanzado tratados con Vismodegib, un inhibidor de la vía HedgeHog (Hh)(2). En este estudio fase II se incluyeron 104 pacientes con BCC localmente avanzado (LaBCC, n=71) o metastásico (mBCC, n=33) con enfermedad evaluable por RECIST. Se definía como LaBCC aquellas lesiones que no eran susceptibles de resección quirúrgica o que la cirugía causaría gran deformidad. Los pacientes recibieron Vismodegib por vía oral 150 miligramos cada día. El desenlace principal era la tasa de respuesta (ORR) evaluada en forma independiente (IRF). Se encontró una ORR en LaBCC del 43% (intervalo de confianza del 95% de 31-56%) y del 30% en mBCC (intervalo de confianza del 95% de 16-48%). El Vismodegib fue bien tolerado con efectos adversos comunes (mayor de 30%) que consistieron en espasmos musculares, alopecia, disgeusia, pérdida de peso y fatiga. No hubo fallecimientos causados por el medicamento. Estos resultados corroboran la utilidad del vismodegib en el manejo de BCC avanzado.

http://hemoncblog.blogspot.com/2011/10/ecco-2011-01-vismodegib-en-carcinoma.html

Cánceres indicados:

Carcinoma basocelular

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