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El científico español Joan Massagué descifra el origen de la metástasis del cáncer

El director del Sloan Kettering Center y su equipo han descubierto que la metástasis es la «regeneración del tejido equivocado en el lugar equivocado»

ABC Salud
Actualizado:15/01/2020

Científicos del Sloan Kettering Institute, dirigidos por el español Joan Massagué, han descubierto que la capacidad de los cánceres para hacer metástasis a otros órganos depende de su capacidad para apropiarse de las vías naturales de reparación de heridas. En un sentido literal, la metástasis sería un proceso de curación de heridas que salió mal. Estos hallazgos, publicados en la revista «Nature Cancer», proporcionan un marco novedoso sobre el tratamiento de la misma.

La metástasis es responsable de aproximadamente el 90% de todas las muertes por cáncer, aunque no se sabe mucho sobre lo que hace que las células cancerosas sean capaces de formar metástasis. Estudios previos del laboratorio de Massagué han demostrado que una molécula llamada L1CAM es necesaria para que numerosos tipos de células cancerosas hagan metástasis con éxito en los órganos. Los tejidos sanos normales no suelen producir L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo hacen. Lo que desencadena exactamente la expresión de L1CAM ha sido hasta ahora un misterio.

Al observar los tejidos tumorales humanos bajo un microscopio, los investigadores observaron claramente que la división de las células con L1CAM fue más común en áreas donde se rompió una capa epitelial, es decir, se produjo una herida. Usando un modelo de colitis en ratones, los investigadores confirmaron que se requiere L1CAM para la reparación normal de la herida. Luego, querían saber exactamente por qué las heridas hacen que las células enciendan la L1CAM. Para averiguarlo, recurrieron a una tecnología desarrollada recientemente llamada organoides tisulares. Usando estos organoides, los investigadores pudieron demostrar que el hecho de separar las células de sus vecinos era suficiente para desencadenar la producción de L1CAM.

Las heridas son esencialmente una brecha en la integridad de la capa epitelial de nuestra piel: las células que normalmente están unidas entre sí para formar una barrera protectora se separan repentinamente. Del mismo modo, en metástasis, las células se desprenden de sus vecinas y adoptan un comportamiento migratorio para llegar a nuevas ubicaciones . Los investigadores sospechan que el programa de reparación de heridas equipa ambos tipos de células para sobrevivir a este estado sin ancla. En el primer caso, permite que las células se muevan hacia la brecha y produzcan nuevos tejidos; en el segundo, permite que las células metastásicas se separen y colonicen nuevos destinos.

Como estudios anteriores ya habían relacionado la expansión del cáncer con la cicatrización de heridas, los científicos se preguntaron si las células que producen L1CAM son necesarias para iniciar el crecimiento de un tumor primario. Usando un modelo de ratón, descubrieron que no lo eran: los tumores se formaron bien sin ellas. Sin embargo, estas células productoras de L1CAM eran necesarias para que los tumores hicieran metástasis. Esto llevó a los investigadores a concluir que las células madre que forman tumores primarios son diferentes de las que forman metástasis.

Este importante estudio concluye que las células iniciadoras de metástasis utilizan las capacidades naturales de curación de heridas del cuerpo para propagarse. Además, estos hallazgos muestran que las células madre que generan tumores primarios son fundamentalmente diferentes de las que generan metástasis, lo que sugiere que L1CAM es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento del cáncer metastásico.

«Ahora entendemos la metástasis como la regeneración del tejido equivocado - el tumor - en el lugar equivocado - órganos vitales distantes», explica Joan Massagué . «Esto no es solo una metáfora. Es literalmente cierto en términos moleculares y fisiológicos», concluye.

https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-cientifico-espanol-joan-massague-descifra-origen-metastasis-cancer-202001151039_noticia.html

El equipo de Joan Massagué abre una vía para el tratamiento de la metástasis

EFE Nueva York

Miércoles, 15 enero 2020

El Sloan Kettering Institute concluye que las células iniciadoras de metástasis emplean un truco para propagarse: cooptan las capacidades naturales de curación de heridas del cuerpo

Una esperanza para tratar la metástasis. Los científicos del Instituto Sloan Kettering de Nueva York, liderado por el oncólogo español Joan Massagué, han descubierto que la capacidad de los cánceres para hacer metástasis depende de su capacidad para cooptar las vías naturales de reparación de heridas, lo que abre una vía para su posible tratamiento.

El adelanto científico, publicado en la revista Nature Cancer y que ha sido comunicado también por el propio Sloan Kettering Cancer Center, proporcionan un marco novedoso para pensar sobre la metástasis y cómo tratarla.

De entrada hay que recordar que la metástasis, que es la propagación del cáncer a otras regiones del cuerpo, es responsable del 90 % de las muertes por cáncer. Sin embargo, no se sabe mucho sobre lo que hace que las células cancerosas sean capaces de hacer metástasis.

Ahora, este estudio de investigadores del Sloan Kettering Institute concluye que las células iniciadoras de metástasis emplean un truco para propagarse: cooptan las capacidades naturales de curación de heridas del cuerpo.

"Ahora entendemos la metástasis como la regeneración del tejido equivocado -el tumor- en el lugar equivocado, los órganos vitales distantes", dice Joan Massagué , director del Instituto Sloan Kettering y el director de la investigación sobre un asunto en el que lleva 30 años investigando.

Anteriormente había indicios de que los cánceres podrían utilizar vías de curación de heridas para apoyar su crecimiento. En la década de 1980, el investigador Harold Dvorak denominó a los tumores "heridas que no sanan". Pero los nuevos hallazgos presentan la primera imagen detallada de cómo funciona este proceso en el nivel de células y moléculas.

Aunque la metástasis es mortal, no es algo que las células cancerosas puedan hacer fácilmente. Para propagarse, las células cancerosas deben separarse con éxito de sus vecinas, atravesar las capas de tejido que las separan de la circulación, nadar o arrastrarse a una nueva ubicación en el cuerpo a través de la sangre o el líquido linfático, salir de estos vasos, luego echar raíces y comenzar a crecer en el nueva ubicación.

En cada paso de este proceso, la mayoría de las células cancerosas sueltas mueren. Menos del 1 % de todas las células cancerosas que se desprenden de un tumor finalmente formarán metástasis medibles.

"Una vez que las células cancerosas aprenden a sobrevivir al estrés de en un ambiente extraño, es muy difícil deshacerse de ellas", dice Karuna Ganesh , médico-científica del Programa de Farmacología Molecular de SKI y una de las autoras del artículo. "Son una entidad completamente diferente del tumor en el que comenzaron".

Ganesh y sus colegas querían entender qué permite a algunas células sobrevivir a este viaje estresante. Se centraron en una molécula llamada L1CAM, que estudios previos del laboratorio de Massagué habían demostrado que es necesaria para que numerosos tipos de células cancerosas hagan metástasis con éxito en los órganos.

Los tejidos sanos normales no suelen producir L1CAM, pero los cánceres avanzados sí lo hacen. Lo que desencadena exactamente la L1CAM ha sido hasta ahora un misterio.

Al observar los tejidos tumorales humanos con un microscopio, fue claro para los investigadores que dividir las células con L1CAM era más común en áreas donde se rompía una capa epitelial, es decir, herida. Esto llevó a los científicos a preguntarse si se requiere L1CAM para la reparación normal de heridas, como ocurre en el intestino después de la colitis. Usando un modelo de colitis en ratones, descubrieron que, de hecho, este era el caso.

En definitiva, el avance concreta que las metástasis no se derivan de mutaciones genéticas sino por una reprogramación de las células que les permite regenerar creando metástasis.

https://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/salud/2020/01/15/5e1ebe57fc6c83ac4d8b4647.html

Joan Massagué descifra el origen de las metástasis

El descubrimiento cambia la comprensión de la enfermedad y abre la vía a mejorar los tratamientos

Josep Corbella, Barcelona
15/01/2020

Las células que inician las metástasis hackean un mecanismo de reparación natural del cuerpo humano y lo utilizan para extender el cáncer a otros órganos, según ha descubierto el científico Joan Massagué en una serie de investigaciones que cambian completamente la comprensión de las metástasis y abren la vía a nuevas estrategias para prevenirlas y curarlas.

Los resultados muestran que las metástasis no se inician por mutaciones genéticas que habilitan a las células del tumor primario para migrar a otros órganos, como se había asumido hasta ahora. Se producen por una reprogramación de las células, que reactivan genes que no están mutados pero estaban apagados. Con esta reprogramación, algunas células tumorales adquieren un comportamiento de células madre regenerativas, que es lo que les permite crear las metástasis.

Para Massagué, director del Instituto Sloan Kettering de Nueva York, este descubrimiento supone la culminación de una línea de trabajo que inició hace casi veinte años, cuando decidió investigar la biología de las metástasis, pues son la causa de cerca del 90% de de las muertes por cáncer. Hasta entonces, las investigaciones sobre las bases biológicas del cáncer se habían focalizado en los tumores primarios.
Relevancia clínica

Ya se han desarrollado anticuerpos contra una molécula clave en el inicio de las metástasis

Desde el año 2003, Massagué y otros investigadores que han seguido su estela han descrito multitud de alteraciones genéticas presentes en metástasis causadas por diferentes tipos de tumores. Pero “hay tantos genes especializados en metástasis que uno no sabe por dónde empezar; además, su aplicación clínica es limitada”, explica el científico, para quien mejorar el tratamiento de los pacientes es una prioridad.

“Por eso dirigí las investigaciones a identificar el programa central de las células iniciadoras de metástasis. Ahora lo tenemos”. Este programa central, añade, ofrece “una nueva visión de la metástasis”.

Trascendencia científica

El descubrimiento cambia la comprensión de cómo las células tumorales colonizan órganos distantes

En una investigación presentada esta semana en la revista Nature Cancer , Massagué y su equipo demuestran que las células que inician las metástasis utilizan de manera maliciosa un mecanismo que, en los tejidos sanos, es beneficioso. Se trata de un mecanismo que permite regenerar los tejidos cuando sufren una rotura.

Para ello, las células segregan una molécula llamada L1CAM que favorece la adhesión entre células y permite sellar las heridas. Esta misma molécula es utilizada por algunas de las células que escapan de un tumor para adherirse a otros tejidos e iniciar las metástasis.

Trabajos anteriores del laboratorio de Massagué habían detectado que L1CAM está presente en metástasis procedentes de distintos tipos de tumores (mama,
pulmón, riñón y colorrectal) que afectan a distintos órganos (cerebro, pulmón, hígado y hueso). El nuevo trabajo, basado en tumores colorrectales, revela el mecanismo por el que L1CAM inicia las metástasis.

Los resultados muestran que las metástasis no se producen por una selección natural de células del tumor primario con mutaciones genéticas que las habilitan para colonizar otros órganos. “Olvidémonos de las mutaciones que causan metástasis. No hay muchas, tal vez ninguna”, declara Massagué.

“Este concepto de que las células que causan metástasis no adquieren mutaciones nuevas es novedoso e importante”, señala Joaquín Arribas, investigador Icrea en el Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO) que se formó en el laboratorio de Massagué en Nueva York en los años 90. “Cambia el campo de juego de la investigación sobre metástasis”.

Una de las implicaciones de este descubrimiento es que las células madre que causan los tumores primarios son distintas de las que causan metástasis. Por lo tanto, los modelos basados en el crecimiento de tumores primarios no son adecuados para comprender las metástasis ni para ensayar fármacos contra ellas.

Olvidémonos de las mutaciones que causan metástasis. No hay muchas, tal vez ninguna”
Joan Massagué Director de la investigación

Una segunda investigación del laboratorio de Massagué presentada la semana pasada en Nature confirma que las metástasis se deben a la reprogramación de células tumorales, que adquieren propiedades de células madre regenerativas. En este caso la investigación se ha centrado en metástasis hepáticas de cáncer de páncreas. Los resultados identifican las moléculas que permiten a las células tumorales atrincherarse en el hígado. Se trata de moléculas implicadas en el desarrollo embrionario y en la fibrosis –la formación de tejido conectivo, como en una cicatriz–, lo que indica que el proceso de metástasis se basa en la reprogramación.

Una tercera investigación dirigida por Massagué que ha explorado las metástasis causadas por tumores pulmonares apunta en la misma línea.

“Partiendo desde diferentes perspectivas y estudiando diferentes tipos de tumor, llegamos al resultado común de que las metástasis están causadas por células tumorales que actúan como células madre regenerativas”, resume Massagué.
El avance clave

Las metástasis se producen por una reprogramación de las células, que reactivan genes que no están mutados pero estaban apagados

Estos trabajos “confirman que las metástasis son un proceso muy complejo”, destaca Joan Seoane, que fue investigador posdoctoral en el laboratorio de Joan Massagué de 1998 al 2003 y actualmente es investigador Icrea en el Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO). “Sólo si comprendemos esta complejidad podremos desarrollar tratamientos eficaces contra las metástasis”, que es uno de los grandes retos pendientes de la investigación del cáncer. “Los nuevos resultados son un avance relevante hacia este objetivo”.

Precisamente con el objetivo de trasladar los resultados de sus investigaciones a los pacientes, el equipo de Massagué ha desarrollado anticuerpos contra la molécula L1CAM –la que permite a las células que escapan de un tumor adherirse a otros tejidos–. En ensayos con cultivos de células tumorales de pacientes, estos anticuerpos han resultado altamente eficaces contra aquellas células que tienen niveles elevados de la molécula.

Sólo si comprendemos la complejidad de las metástasis podremos desarrollar tratamientos eficaces”
Joan Seoane Investigador del Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO)

El equipo del Instituto Sloan Kettering ha iniciado ensayos de los anticuerpos en ratones para tratar metástasis incipientes. También tiene ensayos en curso en ratones para tratar de eliminar las células metastásicas que puedan quedar después de tratamientos de quimioterapia o inmunoterapia.

“Desarrollar fármacos contra las metástasis es más complicado que hacerlo contra los tumores primarios, porque comprendemos peor la biología de las metástasis y porque los ensayos clínicos serán más largos y costosos”, advierte Eduard Batlle, investigador Icrea en el Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona (IRB). “Pero tenemos que aprender a prevenir y tratar las metástasis para seguir reduciendo la mortalidad del cáncer. Los nuevos resultados de Joan Massagué son un avance muy importante en esta dirección”.

https://www.lavanguardia.com/ciencia/20200115/472907040070/massague-origen-metastasis-cancer.html

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2020-01-15 13:28:58

 

 

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