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Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Antiandrógenos

Un antiandrógeno o antagonista androgénico, es un grupo de fármacos que ejercen una acción antagonista o supresión hormonal capaz de prevenir o inhibir los efectos biológicos de los andrógenos u hormonas sexuales masculinas en las respuestas normales de los tejidos corporales a estas hormonas.

Los antiandrógenos normalmente actúan bloqueando los receptores androgénicos, compitiendo con los sitios de unión en la superficie de las células, literalmente obstruyendo la función de los andrógenos.

Diana:

Nombre:

Flutamida

Comercial:

Eulexin ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Es el compuesto principal en medicamentos contra el cáncer de próstata. La flutamida pertenece a una clase de medicamentos conocidos como antiandrógenos. Bloquea la actividad de la testosterona, una hormona producida por el cuerpo, la principal causante del engrosamiento de la próstata.

http://es.wikipedia.org/wiki/Flutamida

La flutamida (Eulexin®) es una molécula antiandrogénica que bloquea los efectos de los andrógenos, tales como la testosterona, en el cuerpo al prevenir su entrada a las células o su unión a los receptores en los núcleos de las células. En ciertos tejidos los andrógenos controlan el crecimiento y la división de las células, normales y cancerosas. La flutamida es usada en el tratamiento de los cánceres de la próstata, los cuales dependen en la testosterona para el control del crecimiento. Al bloquear el crecimiento estimulado por la testosterona en las células cancerosas el tratamiento con la flutamida puede resultar en una disminución en el tamaño del tumor o retardamiento del crecimiento del tumor.

La flutamida es usada para tratar el cáncer de la próstata en varias etapas. Este agente es dado en conjunto con otros fármacos como el acetato de goserelina.

La flutamida es tomada en forma de una cápsula varias veces al día.

Estructura de la flutamide.

Efectos Adversos
Efectos secundarios comunes incluyen:

Hinchazón o dolor del pecho
Diarrea y dolor intestinal
Menos energía
Sofoco

Los efectos secundarios pueden diferir dependiendo si la flutamida está siendo tomada con otros medicamentos.

Existe una posibilidad, aunque rara, de toxicidad al hígado durante el tratamiento con flutamida. Esta condición es reversible, pero la función del hígado debe ser monitoreada con exámenes de sangre mientras se mantenga bajo este tratamiento.

http://www.cancerquest.org/index.cfm?page=1156&lang=spanish

Cáncer de próstata

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