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Tipo: Inmunoterapias

En este grupo se incluyen todos aquellos medicamentos capaces de estimular el sistema inmune del propio paciente para que éste sea capaz de reconocer y combatir las células enfermas. Algunos expertos los consideran una forma diferente de tratamiento al margen de la quimioterapia. La primera evidencia de 'inmunoterapia' data de finales del siglo XIX, en 1892, cuando William Cloey, un cirujano neoyorquino apreció una regresión espontánea del sarcoma entre aquellos de sus pacientes que habían padecido previamente una infección bacteriana.

Categoría: Anticuerpos monoclonales

Cada anticuerpo monoclonal es específico de un antígeno concreto.9 Los anticuerpos que se han obtenido completamente en ratones se denominan con el sufijo "-momab" (Muromomab, OKT3), si son quiméricos ratón-humano con el sufijo "-ximab", si son humanizados, con el sufijo "-zumab", si son humanos "-mumab" y si son proteínas de fusión "-cept" (como Etanercept, SR-TNF-FCIg).

Fuente: Wikipedia

***

Las citocinas son productos liberados por una célula que ejerce actividad biológica sobre otras células o sobre sí misma y son producidos en respuesta a varios estímulos endógenos o exógenos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Citocina

Destacamos:

* Anticuerpos monoclonales, cuya aplicación depende de la existencia de antígenos asociados a células tumorales. Pueden ser útiles como elementos efectores contra células tumorales, como vectores selectivos de fármacos citotóxicos contra células específicas y como agentes inmunomoduladores o reguladores del crecimiento.

http://inmunologiaenlinea.es/index.php?option=com_content&view=article&id=79:citocinas-y-quimiocinas&catid=43:citocinasquimiocinas&Itemid=126

http://www.cancer.net/patient/Cancer.Net+En+Espa%C3%B1ol/Todo+sobre+el+c%C3%A1ncer/Tipos+de+tratamiento/Qu%C3%A9+es+la+inmunoterapia

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/121/121v31n6a13118885pdf001.pdf

http://es.wikipedia.org/wiki/Anticuerpo_monoclonal

Los investigadores están evaluando la efectividad de ciertos anticuerpos producidos en el laboratorio llamados anticuerpos monoclonales (MOAB o MoAB). Un solo tipo de células produce estos anticuerpos, los cuales son específicos a un antígeno en particular. Los investigadores están examinando formas de crear anticuerpos monoclonales específicos a antígenos que se encuentran en la superficie de varias células cancerosas.

Para crear anticuerpos monoclonales, los científicos primero inyectan células cancerosas humanas en ratones para que sus sistemas inmunitarios produzcan anticuerpos contra estas células cancerosas. Los científicos recogen las células plasmáticas de ratón que producen anticuerpos y las unen con células que han crecido en el laboratorio para crear células “híbridas” llamadas hibridomas. Las hibridomas pueden producir indefinidamente grandes cantidades de estos anticuerpos puros o MOABs.

Los anticuerpos monoclonales pueden usarse para el tratamiento del cáncer en diversas formas:

Los anticuerpos monoclonales que reaccionan con tipos específicos de cáncer pueden mejorar la respuesta inmunitaria del paciente al cáncer.
Los anticuerpos monoclonales pueden programarse para que actúen contra los factores de crecimiento de las células y así dificultar el crecimiento de las células cancerosas.
Los anticuerpos monoclonales pueden enlazarse con fármacos anticancerosos, con radioisótopos (sustancias radiactivas), con modificadores de la respuesta biológica o con otras toxinas. Cuando los anticuerpos se enganchan a las células cancerosas, ellos entregan estos venenos directamente al tumor y así ayudan a destruirlo.

Los MOAB que llevan radioisótopos pueden también resultar útiles para diagnosticar algunos cánceres, como el colorrectal, el ovárico y el de próstata.

El Rituxan® (rituximab) y la Herceptina® (trastuzumab) son ejemplos de anticuerpos monoclonales que han sido aprobados por la FDA. El Rituxan se usa para el tratamiento del linfoma no Hodgkin. La Herceptina se utiliza para tratar cáncer de seno metastático en pacientes con tumores que producen cantidades excesivas de una proteína llamada HER2. Los investigadores están probando los anticuerpos monoclonales en estudios clínicos para tratar el linfoma, la leucemia, el melanoma y el cáncer.

http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tratamiento/terapias-biologicas-respuestas

Diana:CTLA-4

CTLA-4 (Antígeno-4 asociado al Linfocito T Citotóxico) también llamado CD152, es una molécula expresada en la superficie de la mayoría de los linfocitos T activados. Su función es regular la homeostasis y la tolerancia periférica inmunológica inhibiendo la activación de los linfocitos T. Dos mecanismos han sido postulados para mediar la inhibición por CTLA-4 de la respuesta de los linfocitos T: Señalización negativa y antagonismo competitivo de la vía de coestimulación mediada por CD28/B7. Las diferentes moléculas que participan en la activación e inactivación de los linfocitos T han sido analizadas con el objetivo de diseñar estrategias terapéuticas de tolerancia inmunológica.

Nombre:

Ipilimumab

Comercial:

Yerboy ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Anticuerpo Monoclonal

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: En un estudio clínico realizado con 649 pacientes de varios países se observó que este medicamento aumentaba la supervivencia en unos 10 meses. “No cura, prolonga su vida”, puntualiza Manuel Fernández Lorente, dermatólogo del Grupo Dermatología Pedro Jaén (Madrid). Se administra por vía intravenosa y lo que hace es “sobreestimular el sistema inmune para que ataque a las células malignas”, añade.

Esta autorización confirma el esfuerzo que se está realizando en los últimos años en la investigación del melanoma. En España, la única terapia disponible para el melanoma avanzado es la quimioterapia. “El problema es que tiene resultados limitados, es decir, consigue respuestas en el 5%-10% de los afectados”, explica Josep Malvehy, coordinador de la Unidad de Melanoma del Hospital Clínic de Barcelona.

De momento, de todos los fármacos que se están estudiando en ensayos, Yervol (el nombre comercial de ipilimumab, comercializado por Bristol-Myers Squibb) es el primero que ve la luz. Según Richard Pazdur, director de la oficina de evaluación de tratamientos anticancerígenos de la FDA, “es la primera terapia aprobada por la FDA que demuestra claramente que alarga la vida de las personas con melanoma avanzado que puede invadir otros órganos (metástasis)”.

Se sabe que en el melanoma existe una proteína muy activa denominada CTLA-4 que altera el funcionamiento del sistema inmunitario y le debilita para luchar contra las células cancerosas. Como argumenta el doctor Malvehy, “ipilimumab frena esta vía supresora para que el sistema defensivo reaccione de forma adecuada y sea capaz de destruir el tumor”.

http://www.masquebytes.com/?p=1811

Anticuerpos monoclonales revierte melanoma avanzado
Ipilimumab MDX (010) es un anticuerpo monoclonal plenamente humano que ha demostrado respuestas dramáticas, sostenidas y completas en algunos pacientes con melanoma avanzado refractario. Fue descubierto y desarrollado por Medarex (parte de Bristol Myers Squibb), la tecnología UltiMAb alrededor de 1993. Además, ha completado ensayos en Fase III en refractario y no responder (a un tratamiento previo) de los pacientes con melanoma. Ipilimumab ha estado en los ensayos clínicos durante más de una década y avanzada Fase II-III de las pruebas por más de 7 años. El CTLA4 Acm objetivos y activa el sistema inmunológico de pacientes tratados con la propia. Se ha duplicado el 1 y 2 años de supervivencia en pacientes con melanoma metastásica y puede convertirse en el primer fármaco aprobado en melanoma nuevos décadas. El expediente de registro BLA / PL NDA y se espera que se presente este año y pista rápida y ha estado huérfano de la FDA y la aprobación de la EMA. Su potencial de éxito y el uso en cáncer de próstata y de pulmón puede ayudar una vez más, Bristol Myers Squibb BMS recuperar su liderazgo en el mercado de la oncología.


Ipilimumab es un anticuerpo monoclonal totalmente humano (AcM) que se enfoca en linfocitos T citotóxicos antígeno asociado 4 (CTLA4). CTLA4 presencia en las células T actúa como un interruptor de apagado del sistema inmune. Al neutralizar la CTLA4, ipilimumab activa o estimula el sistema inmunológico para eliminar las células cancerosas. [1] [2] [3] [4] Los pacientes de cáncer como los seres humanos tienen el sistema inmunológico y la respuesta de diferentes variables a un antígeno, lo que dificultaba la preselección de los respondedores al tratamiento del MAB y excluir a los no respondedores. Los criterios de la OMS para la evaluación de la respuesta a nuevos medicamentos son adecuados para el clásico agentes citotóxicos. Nuevos criterios objetivos, son necesarios para evaluar la respuesta en los ensayos de agentes inmunomoduladores, vacunas contra el cáncer, la terapia génica y las citocinas.

http://knol.google.com/k/ipilimumab-bms-a-examen-a-por-el-cáncer



The ipilimumab data, released by New York–based Bristol-Myers Squibb in June, have changed all that. The 676 individuals included in the study had unresectable, metastatic melanoma and had previously undergone chemotherapy for the disease. Those receiving ipilimumab, with or without the synthetic peptide vaccine glycoprotein 100 (gp100), had a median survival of about 10 months, against 6.4 months for the vaccine alone. Ipilimumab, which targets cytotoxic T-lymphocyte antigen 4 (CTLA4), nearly doubled the rates of survival at 12 months (46% versus 25%) and 24 months (24% versus 14%) after treatment compared with the peptide. “This is really a benchmark for the field,” says John Kirkwood, a melanoma researcher at the University of Pittsburgh. “We finally have a randomized controlled trial that is positive.”

Finalized phase 1 results of a BRAF inhibitor, developed by the Berkeley, California–based Plexxikon, are at least as dramatic. The small molecule PLX4032 (also RG7204), which Plexxikon is co-developing with Roche of Basel, specifically inhibits the V600E mutant BRAF, a constitutively active kinase present in more than half of metastatic melanomas. The drug produced an 81% response rate among 32 patients receiving the therapeutic dose. “The early effects are [as] profound, reliable and gratifying as one could ever want out of a cancer therapy,” says trial principal investigator Keith Flaherty of Massachusetts General Hospital in Boston. PLX4032 is now in phase 3.

Although both compounds will almost certainly become approved drugs, they have limitations. Ipilimumab extends median survival but, strangely, has only an 11% overall response rate. And almost all patients on PLX4032 relapse, most within a year. Nevertheless, the two drugs have revitalized melanoma research. By using ipilimumab and PLX4032 in combination with a variety of standard and investigational agents —or with each other—researchers hope to push long-term survival of metastatic melanoma patients up from the roughly 10% combined cure rate now achievable with ipilimumab monotherapy and interleukin-2 (IL-2) monotherapy. “We're going to move the cure rate of melanoma progressively up,” predicts melanoma researcher Mario Sznol, of Yale University in New Haven, “to what could be a very respectable 30, 35, 40% of patients, over the course of the next several years.”

Anti-CTLA4 therapy has succeeded where other immunotherapies failed because, instead of trying to indirectly stimulate T cells by presenting tumor antigen to overcome immune tolerance, it activates T cells directly, by disabling a brake on T-cell activity. Normally, when a T cell is activated after CD28 binding of the B7 receptor on antigen-presenting cells, CTLA4 acts as a brake, trafficking from the T-lymphocyte cytosol to the surface to bind B7 molecule with high affinity. Thus CTLA4 turns the T cell off. When the ipilimumab mAb is present it blocks CTLA4, keeping the T lymphocyte activated. The mAb also promotes unfettered binding of the T-cell CD28 receptor to the antigen-presenting cell receptor B7, together with antigen presentation to the T-cell receptor (Fig. 1). Such 'co-stimulation' is necessary for T-cell activation, and antitumor immunity. Unfortunately, ipilimumab also triggers autoimmune side effects, some severe. A few patients have died from colitis-related bowel perforations, for example. But Kirkwood points out, “[for] the vast majority of patients, we can manage the side effects fairly easily, once you know how to look for them.”

http://www.nature.com/nbt/journal/v28/n8/full/nbt0810-763.html

http://www.secinfo.com/d11MXs.u1Ra.d.htm

http://en.wikipedia.org/wiki/Ipilimumab

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