Búsqueda

Búsqueda Avanzada

de Fármacos

Cánceres más visitados

Cáncer de seno (mama)

30518
Leucemia linfoblástica aguda

17292
Cáncer tiroideo

15165
Tumor de células germinales extragonadal

14710
Cáncer de vejiga

14005

Fármacos más visitados

Dulcamara

29163
Yodo radiactivo (I-131)

19484
Hipertermia magnética por nanopartículas

16368
Denosumab

15602
Bicalutamida

14782

Novedades Fármacos/Tratamientos

Sotorasib

55
Trastuzumab Deruxtecan

438
Atezolizumab

389
Bacterias

817
Protonterapia

2797

Últimos comentarios

Mario

Mesotelioma pleural maligno

Hola José. Lo que le han hecho son tratamientos paliativos porque realmente no tiene cura, puede...

Jose

Mesotelioma pleural maligno

Dear Dr. I have afriend with this desease and as far as I know there is contact with asbestos or...

Rebeca

Histiocitoma fibroso maligno óseo

Este medicamento funcionaria para un adulto de 86 años. Gracias...

NEMESIO

Ciproterona

llevo 9 meses tomando androcur 30 mg.mis senos han crecido siento piquete y se ha despertado el...

Godo

Vacuna contra el virus del papiloma huma

INEFICACIA DE LA VACUNA CONTRA EL PVH VISTO POR MEDICO DEL PERÚ...

Tipo: Agentes Hormonales

En el siglo XIX se comenzó a observar la relación de dependencia de determinados tumores, como el cáncer de mama y de próstata, con las hormonas sexuales. Beatson, en 1886, demostró la eficacia de la castración en el cáncer de mama. Se observó que la realización de una ooforectomía o una orquiectomía producían regresión del tumor, por lo que fueron técnicas muy utilizadas hasta el descubrimiento de fármacos que producían resultados similares y evitaban la cirugía. Investigaciones posteriores en el siglo XX, como la de Jensen relativa a los receptores hormonales de las células, permitieron conocer mejor la hormonodependencia de los tumores y el mecanismo por el cual las hormonas actúan como promotores del desarrollo tumoral.

Las hormonas esteroideas proceden de la modificación de la molécula de colesterol a nivel del ovario, testículos y adrenal. Su síntesis y liberación están reguladaa por las hormonas hipofisarias LH, FSH, ACTH. La liberación de estas hormonas además está regulada por los factores liberadores hipotalámicos LHRH que, a su vez, son regulados negativamente(feedback negativo) por los niveles séricos de hormonas. En las mujeres premenopáusicas los estrógenos son sintetizados en el ovario. En la menopausia, las hormonas esteroideas proceden de las adrenales, que sintetizan androstendiona, siendo ésta transformada en estrógenos en los tejidos grasos periféricos, gracias a la intervención de la enzima aromatasa. En los varones, la testosterona y la androstendiona son transformadas en dihidrotestosterona por la enzima 5- alfa reductasa en los tejidos diana.

Los tejidos responden al tratamiento hormonal porque existen receptores específicos, que son proteínas con varios dominios, entre ellos los de unión a ligando y de unión al DNA. Estos últimos permiten el incremento de la transcripción de genes relacionados con factores de crecimiento (TGF-a, IGF-1, PDGF) o sus receptores (IGF-1r, EGFR).

Actualmente se han identificado receptores hormonales en los siguientes tumores: cáncer de mama (estrógenos y progesterona), cáncer de próstata (andrógenos), melanoma (estrógenos), cáncer de endometrio (progesterona), carcinoma renal (progesterona) y otros menos estudiados como los tumores cerebrales y los linfomas. La unión de las hormonas a los receptores en la membrana citoplasmática induce la transferencia del complejo hormona-receptor al núcleo celular, uniéndose a un receptor nuclear y poniéndose en marcha una serie de mecanismos a nivel metabólico. El resultado final es la síntesis proteica con la promoción del crecimiento y la reproducción celular. Cuando se impide la acción estimulante de la hormona sobre la neoplasia se produce la regresión del tumor.

Existen múltiples agentes hormonales que se utilizan en el tratamiento de los pacientes oncológicos. Estarían indicados sobre todo en el tratamiento de cánceres con dependencia hormonal como los de mama, próstata y endometrio, aunque también se utilizan en el tratamiento de síndromes paraneoplásicos, como el síndrome carcinoide, o de síntomas relacionados con el tumor como la anorexia.

El tratamiento hormonal puede actuar sobre el mecanismo de producción de las hormonas inhibiendo su síntesis sobre los receptores celulares e impidiendo su unión con las hormonas circulantes; en este caso hablamos de hormonoterapia supresiva. La hormonoterapia aditiva se basa en la administración de hormonas que actúan inhibiendo o modificando las hormonas implicadas en la producción del tumor.

Categoría: Análogo de la somatostatina

La somatostatina es una hormona proteica de 14 aminoácidos producida por las células delta del páncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans. Interviene indirectamente en la regulación de la glucemia, e inhibe la secreción de insulina y glucagón. La secreción de la somatostatina está regulada por los altos niveles de glucosa, aminoácidos, de glucagón, de ácidos grasos libres y de diversas hormonas gastrointestinales. Su déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de los carbohidratos.

La somatostatina es también secretada por el hipotálamo y otras zonas del sistema nervioso central (región paraventricular anterior, capa externa de la eminencia media, órgano subcomisural, glándula pineal). Esta hormona inhibe la síntesis y/o secreción de la hormona del crecimiento (GH, STH o Somatotropina) por parte de la adenohipófisis o hipófisis anterior, por lo que es una hormona de anti-crecimiento. También inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, bloqueando la respuesta de la hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina) a la hormona liberadora de tirotropina o TRH.

La somatostatina no sólo es secretada a nivel hipotalámico y pancreático sino que además es secretada endócrinamente en la mucosa gastrointestinal; además los tumores carcinoides pueden expresar receptores para la somatostatina, por otra parte se le ha encontrado como neurotransmisor en el sistema nervioso central.

Es un factor inhibidor de la hormona del crecimiento aunque también tiene un efecto inhibidor a otros niveles como en la secreción endocrina y exocrina. Es muy útil en el tratamiento de los síntomas relacionados con la sobreproducción hormonal en los tumores neuroendocrinos. Está indicado en el tratamiento del síndrome carcinoide, el vipoma, el gastrinoma y el carcinoma medular de tiroides.

Diana:

Nombre:

Octreótida

Comercial:

Sandostatina ®

Estado: Aprobado

Tratamientos aprobados por los diferentes organismos públicos y agencias de regulación sanitarias.

Tecnología: Convencional

Foto:

Fórmula:

Gráfico:

Información: Regulación de la síntesis de GH. Las hormonas hipotalámicas: hormona liberadora de GH (GHRH) y la somatostatina, estimulan o inhiben, respectivamente, la liberación de la hormona del crecimiento. El aumento de la propia hormona puede inhibir su liberación por retroalimentación negativa, al actuar sobre la hipófisis y el hipotálamo.

Existen también otros estímulos capaces de aumentar su liberación (hipoglicemia, ejercicio, estrés, agonistas a adrenérgicos) o de inhibirla (agonistas ß adrenérgicos, ácidos grasos libres, factor de crecimiento similar a la insulina).

El déficit de GH durante la fase del crecimiento origina el enanismo hipofisario, relativamente infrecuente dentro de las afecciones del crecimiento y su exceso provoca el gigantismo en niños y la acromegalia cuando aparece en la edad adulta.

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-000-00---0enfermeria--00-0-0--0prompt-10---4------0-1l--1-es-50---20-about---00031-001-1-0utfZz-8-00&a=d&c=enfermeria&cl=CL1&d=HASH019d4f2a4cafe525d2a5ef46.10.1

ACCION Y MECANISMO :
Análogo sintético de la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento o somatostatina. Octreótido es un octapéptido con efectos farmacológicos similares a la somastostatina, pero con duración de acción superior. La somatostatina suprime a nivel hipofisario la liberación de la hormona del crecimiento y, a nivel gastroenteropancreático (GEP), inhibe la secreción de glucagón, insulina, gastrina y de otros péptidos del sistema GEP. Octreotida (acetato) tiene mayor actividad y duración de acción que somatostatina, de modo que sólo precisa de una administración cada 4 semanas.

FARMACOCINETICA :
Vía SUBCUTÁNEA:
- Absorción: Tras la administración sc, la absorción es rápida y completa, alcanzándose la Cmáx en 30 min.
- Distribución: el Vd es de 0,27 l/kg de peso corporal y la unión a proteínas plasmáticas del 65%.
- Eliminación: el aclaramiento total es de 160 ml/min. Tras la administración sc, el t1/2 es de 100 min, mientras que la eliminación tras la administración iv es bifásica, con t1/2 de 10 y 90 min.
Farmacocinética en situaciones especiales:
- Insuficiencia renal: la función renal alterada no influye en la exposición total (AUC) a la octreótida cuando la administración es subcutánea.
- Insuficiencia hepática: en un estudio con octreótida administrado por vía sc e iv se demostró que la capacidad de eliminación puede verse reducida en pacientes con cirrosis hepática, pero no en pacientes con esteatosis hepática.

INDICACIONES :
Todos excepto preparados “LAR”:
- ACROMEGALIA: Control sintomático y reducción de niveles plasmáticos de hormona del crecimiento y somatomedina C en pacientes con acromegalia que responden inadecuadamente al tratamiento convencional. Pacientes acromegálicos en malas condiciones físicas o poco dispuestos a sufrir intervención quirúrgica, o en el periodo intermedio hasta que la radioterapia resulte completamente efectiva.
- Tumores gastroenteropancreáticos. Tratamiento sintomático de SINDROME CARCINOIDE, VIPOMA, GLUCAGONOMA, CANCER DE ESTOMAGO, INSULINOMA y GRFomas. Octreótida no es un tratamiento antitumoral y no resulta curativo en estos pacientes.
- Prevención de las complicaciones surgidas tras la cirugía pancreática.
- VARICES ESOFAGICAS sangrantes. Tratamiento de urgencia para detener la hemorragia y proteger de una hemorragia recurrente debido a varices gastro-esofágicas en pacientes afectos de cirrosis. Debe ser utilizado en asociación con un tratamiento específico, como es, la escleroterapia endoscópica.

POSOLOGIA :
Todos excepto preparados “LAR”:
- Adultos, SC:
* ACROMEGALIA: inicialmente, 50-100 mcg/8-12 h, con reajuste posterior de la dosis de acuerdo a la valoración mensual de los niveles de GH, síntomas clínicos y tolerancia. Dosis usual, 100 mcg/8-12 h; dosis máxima, 1500 mcg/24 h. Considerar la interrupción del tratamiento, si a los 3 meses no se ha conseguido reducción importante de los niveles de GH y mejoría de los síntomas clínicos.
* TUMORES ENDOCRINOS GASTROENTEROPANCREÁTICOS: inicialmente, 50 mcg/12-24 h, que puede reajustarse gradualmente hasta 100-200 mcg/8 h, según respuesta clínica, efectos sobre los niveles hormonales producidos por tumores y tolerancia.
* Profilaxis de complicaciones tras CIRUGÍA PANCREÁTICA: 100 mcg/8 h durante 7 días consecutivos, comenzando el día de la intervención al menos 1 hora antes de la laparotomía.
- Adultos, PERFUSIÓN IV: VARICES GASTROESOFÁGICAS SANGRANTES: 25 mcg/h durante 5 días. En pacientes cirróticos con varices gastroesofágicas se puede utilizar dosis de hasta 50 mcg/h durante 5 días.

- Niños: la experiencia es limitada.
- Ancianos: no se han llevado a cabo estudios específicos con octreótida “LAR” en pacientes de edad avanzada. En un estudio de octreótida subcutánea, no se requirió ajuste de dosis en individuos de edad superior a 65 años. No es de esperar que se requiera ajuste de dosis en el caso de octreótida “LAR”.
Posología en situaciones especiales:
- Insuficiencia renal: la función renal alterada no influye en la exposición total (AUC) a la octreótida cuando la administración es subcutánea. No se han llevado a cabo estudios específicos con octreótida “LAR”. Por consiguiente, no se requiere ajuste de dosis de octreótida en cualquiera de sus formulaciones.
- Insuficiencia hepática: en un estudio con octreótida administrado por vía sc e iv se demostró que la capacidad de eliminación puede verse reducida en pacientes con cirrosis hepática, pero no en pacientes con esteatosis hepática. No se han llevado a cabo estudios específicos con octreótida “LAR” en pacientes con función hepática alterada. Debido al amplio margen terapéutico de la octreótida, no se requiere ajuste de dosis de octreótida en cualquiera de sus formulaciones cuando se administra a pacientes con cirrosis hepática, si bien deberán ser debidamente monitorizados.

NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN:

- Vía SUBCUTÁNEA:
Cuando el propio paciente vaya a administrarse las inyecciones sc, debe ser instruido sobre como hacerlo.
Para reducir las molestias locales, es recomendable dejar que la preparación alcance la temperatura ambiente antes de la administración.
Se debe ir cambiando el punto de administración.
En el caso de usar el vial multidosis, se debe evitar pinchar mas de 10 veces el tapón para prevenir la contaminación.
- Perfusión INTRAVENOSA:
Mantener dosis medias de 25-50 mcg/h.
Puede diluirse previamente en una solución fisiológica salina.

CONTRAINDICACIONES :
- Hipersensibilidad al principio activo o los excipientes.

PRECAUCIONES :
- Se recomiendan exámenes cada 6-12 meses de la vesícula biliar, debido al riesgo de formación de LITIASIS BILIAR con tratamientos prolongados (10-20% de los pacientes tratados).
- Efectos sobre la glucemia. Puesto que octreótida inhibe la liberación de GH, glucagón e insulina, la regulación de la glucosa se puede ver afectada. En pacientes con DIABETES MELLITUS TIPO 1 pueden reducirse las necesidades de insulina. En DIABETES MELLITUS TIPO 2 y pacientes no diabéticos, son de esperar aumentos en la glucemia prandrial. En pacientes con insulinoma puede prolongar la intensidad y duración de la hipoglucemia, debido a su mayor potencia relativa para inhibir la secreción de la hormona del crecimiento y del glucagón, que la de insulina y debido que esta inhibición es más corta en el caso de la insulina. Por tanto, en todos estos casos, monitorizar la glucemia estrechamente.
- En tratamientos prolongados, monitorizar la función tiroidea.
- La octreótida puede alterar la absorción de grasas de la dieta.
- Pude aparecer reducción de los niveles de vitamina B12. Controlar los niveles en pacientes con antecedentes de déficit de esta vitamina.

ADVERTENCIAS/CONSEJOS :
CONSEJOS AL PACIENTE:
- Cuando el propio paciente vaya a administrarse las inyecciones subcutáneas, debe ser instruido sobre como hacerlo.
- Para reducir las molestias locales, es recomendable dejar que la preparación alcance la temperatura ambiente antes de la administración.
- Se debe ir cambiando el punto de administración.
- En el caso de usar el vial multidosis, se debe evitar pinchar mas de 10 veces el tapón para prevenir la contaminación.
- El paciente debe ser informado de la posibilidad de que las heces tengan una coloración diferente a la normal y un aspecto graso.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
- Realizar un examen de la vesícula biliar antes de iniciar el tratamiento y posteriormente cada 6 o 12 meses.
- Monitorizar de forma estrecha la glucemia .
- Controlar los niveles de vitamina B12 en pacientes con antecedentes de déficit de esta vitamina.
- Si el paciente es una mujer en edad fértil que debido a la acromegalia perdió la capacidad de concebir, durante el tratamiento podría recuperar la fertilidad, existiendo posibilidad de quedarse embarazada.
- Monitorizar la función tiroidea.

INTERACCIONES :
- Antidiabéticos (orales y exenatida): posible modificación del efecto antidiabético, con riesgo de pérdida del control de la glucemia. Monitorizar y valorar si el tratamiento antidiabético requiere ajuste de dosis.
- Bromocriptina: octreótido parece aumentar la biodisponibilidad de bromocriptina.
- Ciclosporina: octreótido puede reducir la absorción de ciclosporina.
- Cimetidina: octreótido puede retardar la absorción de cimetidina.
- Insulina: riesgo de hipoglucemia. Posible inhibición de las acciones hiperglucemiantes de glucagon y hormona del crecimiento, retraso de la absorción de hidratos de carbono en el tracto gastrointestinal y supresión de la liberación de insulina. Se recomienda monitorizar la glucemia y ajustar la dosis de insulina (podría ser adecuada una reducción de la dosis de insulina de alrededor del 50%).
- Sustratos del citocromo P450 (quinidina, terfenadina). Debido a una posible inhibición del citocromo P450 (principalmente el CYP3A4) por parte de octreótido, el uso concomitante de fármacos que se metabolizan por esta vía supone un riesgo de acumulación de éstos, y debe hacerse con precaución.

SITUACIONES ESPECIALES:

EMBARAZO :
Categoría B de la FDA. Los estudios en animales, utilizando dosis 30 veces superiores a las terapéuticas humanas, no han registrado efectos adversos en el feto. No hay estudios adecuados y bien controlados en humanos. El uso de este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras.

LACTANCIA :
Se ignora si este medicamento es excretado en cantidades significativas con la leche materna, y si ello pudiese afectar al niño. Uso precautorio.

NIÑOS :
Se ha utilizado octreótido en un niño de 1 mes. La dosis de 1-10 mcg/kg ha sido bien tolerada en estos pacientes. El octreótido puede reducir la secreción de somatropina y somatomedina C, no obstante, se necesitan estudios adecuados que determinen los posibles efectos a largo término sobre el desarrollo y el crecimiento de niños con el uso del fármaco. Uso precautorio.

ANCIANOS :
Los ancianos tienen un incremento significativo de la vida media y una significativa disminución en el aclaramiento de octreótido, no obstante, no existen evidencias de tolerancia reducida o exigencias posológicas diferentes.

EFECTOS SOBRE LA CONDUCCION :
No se han realizado estudios sobre los efectos de octreótida sobre la capacidad de conducir o utilizar maquinaria.

REACCIONES ADVERSAS :
Las reacciones adversas más frecuentes notificadas durante el tratamiento con octreótida incluyen trastornos gastrointestinales, cefalea, colelitiasis, e hiperglucemia.
Las siguientes son reacciones adversas notificadas tanto en ensayos clínicos como post-comercialización.
- Digestivas: de muy frecuentes a frecuentes (1- >10%): DIARREA, DOLOR ABDOMINAL, NAUSEAS, VOMITOS, ESTREÑIMIENTO, FLATULENCIA, DISPEPSIA, DISTENSION ABDOMINAL, ESTEATORREA, deposiciones líquidas, coloración en las heces. Raras (0,01-0,1%): los efectos pueden parecerse a una obstrucción intestinal aguda, con distensión abdominal progresiva, dolor epigástrico intenso con resistencia.
- Hepáticas: muy frecuentes (>10%): COLELITIASIS. Frecuentes (1-10%): COLECISTITIS, HIPERBILIRRUBINEMIA asociada a INCREMENTO DE LOS VALORES DE FOSFATASA ALCALINA, INCREMENTO DE GAMMA – GLUTAMIL – TRANSFERASA. Se han descrito casos aislados de HEPATITIS AGUDA con o sin COLESTASIS. También se han notificado casos raros de PANCREATITIS AGUDA en las primeras horas o días de tratamiento, que resolvieron con la suspensión. Además, han sido notificados casos de pancreatitis aguda inducida por colelitiasis en pacientes en tratamiento a largo plazo.
- Cardiovasculares: frecuentes (1-10%): BRADICARDIA. Poco frecuentes (0,1-1%): TAQUICARDIA.
- Neurológicas/psicológicas: muy frecuentes (>10%): CEFALEA. Frecuentes (1-10%): MAREO.
- Respiratorias: frecuentes (1-10%): DISNEA.
- Endocrinas: frecuentes (1-10%): HIPOTIROIDISMO, disfunción tiroidea (disminución de TSH, disminución de T4 Total, y disminución de T4 libre).
- Alérgicas/dermatológicas: muy frecuentes (>10%): reacciones locales en el lugar de inyección (dolor, picor, escozor, o ardor, enrojecimiento e inflamación). Pueden reducirse si se deja que la preparación alcance la temperatura ambiente antes de la administración. Frecuentes (1-10%): PRURITO, URTICARIA y ALOPECIA.
- Metabólicas: debido a la acción inhibidora sobre la GH, glucagón e insulina, octreótida puede afectar a la regulación de al glucosa y alterar la tolerancia a la glucosa posprandial, produciendo tanto HIPERGLUCEMIA, como HIPOGLUCEMIA. (Véanse Precauciones).

SOBREDOSIS :
Síntomas: La dosis única máxima hasta el momento fue de 1 mg iv. No se observaron reacciones graves, pero sí casos breves de bradicardia, ruborización facil, calambres abdominales, diarrea, sensación de vacío en el estómago y náuseas, que se corrigieron durante las 24 horas siguientes a la administración del fármaco. Un paciente que recibió una sobredosis accidental de octreótida mediante perfusión continua (250 mcg / hora en lugar de 25 mcg / hora durante 48 horas), no experimentó reacciones adversas.
Preparados “LAR”: se han notificado un número limitado de casos de sobredosis accidentales con la formulación LAR. Las dosis oscilaron entre 100 – 163 mg al mes. El único acontecimiento adverso notificado fue sofocos. Se han notificado casos de pacientes con cáncer tratados con dosis de de hasta 60 mg/mes y 90 mg/2 semanas. Estas dosis fueron por lo general bien toleradas, aunque se notificaron casos de micción frecuente, fatiga, depresión, ansiedad y falta de concentración.
Tratamiento: sintomático.

http://adolfoneda.com/octreotido/

http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Octreótida.htm

Cáncer de estómago (gástrico)
Tumor carcinoide gastrointestinal

Vídeo:

Visitas: 3675